Responsable: Dra. Anylhide Molina

El estudio de las arritmias cardíacas ha pasado en los últimos cien años de la toma del pulso periférico como única herramienta diagnóstica, a la sofisticación de dispositivos que permiten rastrearlas y detectarlas

La primera incursión en el campo de la electrofisiología cardiaca correspondió al desarrollo del electrocardiograma: Einthoven finales del siglo XX

Las arritmias cardíacas pueden manifestarse con síntomas diferentes o pueden cursar sin síntoma

Todo trastorno en la formación y/o conducción de los impulsos cardiacos

El término disritmia denota cualquier anomalía en el corazón en el ritmo. La  fisiología de la formación de impulsos cardíacos normales y anormales y la conducción se resumen este capítulo.   Con cada alteración del ritmo, se trata identificar opciones de atención antes y durante la emergencia.

La primera diapositiva   tiene como finalidad  dar a conocer la fisiología de las arritmias y así poder entender el mecanismo de producción de las mismas. La función de las células individuales en la conducción y la contracción. Los tejidos del corazón dependen de una membrana intacta en reposo potencial.

Los iones Na +, K + y Ca 2+ crean el potencial de la membrana y regular la conducción, por lo tanto la contracción. La memoria potencial de membrana es el resultado de una concentración diferencial de Na + y K + a cada lado de la membrana celular. El potencial mide aproximadamente 90 mV en reposo normal sin espacio células productoras, con una carga neta negativa relativa en el espacio intracelular  así como se muestra en la diapositiva Este gradiente eléctrico existe principalmente debido a a la bomba de intercambio de sodio-potasio y la con flujo dependiente del centrado de K + fuera de la celda. A Na + -Ca 2+ También existe el intercambio, que regula la concentración intracelular de Ca 2+, aunque este último intercambio contribuye más a mayor contracción fibrilar que conducción.

El trifosfato de adenosina (ATP) alimenta el transporte de Na + hacia el líquido extracelular, con Mg 2+ utilizado como cofactor (ver Figura 77-1). Este proceso crea un gradiente osmótico, lo que permite Ca 2+ para ser intercambiado por Na + sin gasto de energía. Alteraciones en la concentración de iones intracelulares y extracelulares ciones de isquemia, anomalías electrolíticas, metabolismo trastornos o fármacos pueden alterar el potencial de membrana y interrumpir la generación, conducción y miofibrillas normales de impulsos contracción.

Los 90 mV restantes del potencial de membrana en reposo es generado a partir del flujo de K + por un gradiente de concentración hacia el líquido extracelular (v. fig. 77-1). La memoria celular de la membrana es mucho más permeable al potasio que los iones de sodio, resultando en una mayor pérdida de carga intracelular positiva. Anormalidades en el gradiente de K +, como en hipercalcemia, puede interferir con la formación normal de impulsos y conducción.

Esta diapositiva da a conocer cómo  las células normales que no son marcapasos y mediante la aplicación de un estímulo hace que el potencial de membrana sea menor negativo, denominado despolarización. Cuando el potencial de la membrana tial alcanza -70 mV, canales especializados abiertos para la entrada de Na +, provocando un rápido influjo de carga positiva en la celda. Está la actividad del canal “rápido” disminuye aún más el potencial de la membrana tial y se aumenta a aproximadamente -30 a -40 mV por un segundo canal “lento” que permite la afluencia de Ca 2+. Cuando los canales cerca, el potencial de reposo es restaurado por el sodio-potasio bomba de agua y el gradiente de concentración de K +, un evento conocido como repolarización. Este ciclo se puede rastrear con un micro celular electrodo y se llama potencial de acción  así como se muestra en la diapositiva.

El microelectrodo identifica las fases de la energía celular. La fase 4 representa la diástole eléctrica, con la normal membrana celular a un potencial de reposo de -90 mV. No espacio las células productoras mantienen este potencial hasta que un estímulo eléctrico llega. Cuando llega un estímulo, la membrana abrupta despolariza ocurre la acción (fase 0).

La fase 1 es un período corto de membrana. repolarización, causada por el cierre de los canales rápidos de Na + y eflujo transitorio de K + de la celda.

La fase 2 es la meseta fase del potencial de acción, en la que los canales lentos de Ca 2+ permanecen abiertos, manteniendo un equilibrio cercano entre la afluencia de iones y eflujo. Durante esta fase, un aumento en el citosol Ca 2+ La concentración ocurre tanto en el extracelular como en el intracelular. (dentro del retículo sarcoplásmico) se movilizan las reservas. Está el aumento de la concentración de Ca 2+ intracelular facilita la acoplamiento cal y contracción de las miofibrillas.

 La fase 3 representa el período de repolarización rápida de la membrana a medida que los canales lentos close y K + fluye por el gradiente de concentración. El ATP- bomba impulsada intercambia Na + y K + hasta la fase 4 en reposo se alcanza el potencial.

Esta tercera diapositiva considera que las células que no son marcapasos, la despolarización adicional de un segundo estímulo eléctrico no es posible cuando la membrana y potencial es más positivo que -60 mV (alcanzado inicialmente durante la fase 0 y se mantiene hasta la fase 3), independientemente de fuerza de impulso. Este período se denomina refractario efectivo. período  así como se muestra en la imagen. un potencial de membrana de −60 a −70 mV, Un fuerte impulso puede causar una respuesta que probablemente sea propagado, aunque anormalmente; esta respuesta representa el período refractario relativo En un potencial de membrana tial de −70 mV o menos, prácticamente todos los canales rápidos están listos para actividad si se estimula adecuadamente.

Las células del marcapasos se diferencian de las células que no generan impulsos en dos formas: su potencial de membrana en reposo es menos negativo, y pueden despolarizarse espontáneamente a través del influjo lento de Na + durante la fase 4.

Las células del marcapasos existen normalmente dentro de los nódulos sinoauriculares (SA) y auriculoventriculares (AV), con otros se encuentran en las superficies auriculares de las válvulas AV y dentro el sistema His-Purkinje. Pueden desarrollarse células no marcapasos potenciales de reposo alterados y se someten a despolarización espontánea en condiciones patológicas, especialmente durante la isquemia.

Las posdespolarizaciones son fluctuaciones en el potencial de membrana que ocurren a medida que se acerca el potencial de reposo. Las erupciones pueden precipitar otra despolarización. Las posdespolarizaciones pueden ocurrir justo antes del potencial de reposo total. tial (posdespolarizaciones tempranas) o después del potencial de reposo total (posdespolarizaciones retardadas). Retrasado después Las despolarizaciones pueden deberse a isquemia, fallo de la bomba, cateterismo, exceso de colamina o alteraciones electrolíticas (especialmente K +, Mg 2+ y Ca 2+) y se mejoran con frecuencias cardíacas más rápidas. Temprano Las posdespolarizaciones se asocian con altas memorias en reposo potenciales de membrana y son más probables con frecuencias cardíacas más lentas.

La onda de despolarización auricular se caracteriza por la P Onda en el ECG de superficie. El nodo AV es alimentado por un rama de la RCA en el 90% (denominada circulación dominante a la derecha) y por la LCA en el 10% restante de los pacientes (izquierda- circulación dominante). Transporte del impulso dentro de la AV el nodo es más lento que otras áreas del sistema de conducción. Como se observa en la diapositiva debido a la dependencia de canales lentos afluencia de iones para despolarizar las membranas celulares. Este retraso limita la frecuencia ventricular y permite el vaciado auricular completo, proporcionando un mayor volumen diastólico ventricular y aumento volumen sistólico. Las dos vías funcionalmente distintas dentro del nodo AV se denominan alfa y beta. La vía alfa tiene relativamente conducción lenta y un período refractario corto, y la beta La vía exhibe una conducción más rápida y un refractario más largo. período.

Estos caminos son importantes para mantener una reentrada taquicardia. El intervalo PR (normalmente 0,10 a 0,20 segundos) representa reciente el tiempo necesario para la conducción de un impulso sinusal a través de las aurículas y el nodo AV. Impulsos originados en lo bajo Los tejidos auriculares, la unión AV u otros tejidos infranodales son asociado con un intervalo PR acortado, junto con impulsos conducido a los ventrículos por vías accesorias. PR prolongado La gation suele ser el resultado de la conducción nodal o supranodal. enfermedad del sistema. Después de entrar en el nodo AV, el impulso se propaga hacia abajo. a través del haz de His hasta las tres ramas principales del haz fascículos. El haz de His es la porción más distal del Nodo AV y deriva su suministro de sangre de la RCA y la izquierda arteria descendente anterior (LAD). La rama del haz fasci- Los cálculos más allá del área de His suministran la rama derecha del haz. (RBB), haz anterosuperior izquierdo (LASB) y poste izquierdo miocardio ventricular del haz rior-inferior (LPIB). Antes separándose en los tres fascículos, las fibras del haz de His asumen un distribución topográfica.

Por tanto, la aparición de un patrón de rama del haz en el ECG puede ser el resultado de una lesión. dentro de una rama o fascículo específico del haz. El RBB y LASB son irrigadas por la arteria LAD, y la LPIB puede ser suministrado por el RCA o el LCA. Oclusión de estos los vasos sanguíneos pueden causar una variedad de anomalías en la conducción. Como por lo general, la oclusión de la RCA causa bloqueo del nódulo AV, mientras que la LAD la oclusión de la arteria generalmente causa infranodal (rama del haz) cuadra. Después de la conducción por las tres ramas principales del haz, cada impulso se envía a las fibras de Purkinje. Las fibras de Kinje propagan el impulso al miocardio  marca los tejidos de una manera rápida y ordenada, lo que permite coordinar contracción y expulsión del contenido ventricular.

El QRS complejo en el ECG es normalmente de 0,09 segundos o menos y representa la despolarización ventricular; la onda T refleja repolarización. El tiempo total de despolarización ventricular y La repolarización está representada por el intervalo QT. Lo normal La duración del intervalo QT debe corregirse por edad, sexo y frecuencia cardíaca, pero generalmente es menos de la mitad del intervalo R-R (entre dos golpes superficiales). El tiempo necesario para completar el sistema de conducción repolarización es una función de la duración del ciclo cardíaco precedente. Longitudes de ciclo más cortas, representadas como R-R anteriores más cortas intervalos (es decir, frecuencia cardíaca más rápida), engendra una repolarización más corta tiempo. Por el contrario, los ciclos cardíacos más largos (frecuencias cardíacas más lentas) son asociado con tiempos de repolarización más largos. Si un subyacente Hay un ritmo sinusal lento y un impulso auricular ectópico. llega entre impulsos sinusales, el impulso ectópico puede ser realizado de forma aberrante (si los haces son relativamente refractarios), o puede estar bloqueado (si los haces son completamente refractarios). El ciclo anterior se llama ciclo de configuración porque dicta tates el tiempo refractario de los tejidos conductores infranodal.

El fenómeno de Ashman se refiere a una contractura ventricular aberrante. ducción de una extrasístole auricular después de un largo ciclo de configuración, suene en cualquier disritmia auricular irregular. Clásicamente, el Ashman el fenómeno se observa en la fibrilación auricular, en la que largo-corto Las secuencias de ciclos son comunes. En sujetos normales, el RBB es la última parte del sistema infranodal en repolarizar completamente. Así, los impulsos conducidos de forma aberrante en el fenómeno de Ashman enon suele asumir un bloqueo de rama derecha (BRD) apariencia en el ECG. Normalmente, el nodo AV es la ruta preferida para el impulso. Entrega al sistema de conducción infranodal. En algunos pacientes, Vías accesorias patológicas que conectan auricular, infranodal existen células miocárdicas conductoras y ventriculares. Estas las vías accesorias no comparten el retraso de conducción normal del nódulo AV y puede permitir una respuesta ventricular rápida frecuencia cardíaca y la consiguiente reducción del gasto cardíaco al suplantar el sistema de conducción normal.

 La preexcitación se refiere a la despolarización del miocardio ventricular cuando accesorio se emplean caminos en lugar de la conducción normal sistema. El nódulo AV puede servir como marcapasos subsidiario en el ausencia de actividad normal del nodo SA; este nodo tiene un intrínseco tasa de formación de impulsos de 45 a 60 latidos por minuto. Infranodal marcapasos, que se encuentran dentro del haz de His, el sistema de Purkinje, y las ramas del haz, generalmente funcionan a una tasa de 30 a 45 latidos por minuto. Estas tarifas pueden variar ampliamente según el presente proceso patológico subyacente. Además, como resultado de isquemia o efecto farmacológico, no marcapasos auricular y ventricular las células del miocardio pueden convertirse en marcapasos.

Es de suma importancia conocer las tres causas comunes de formación de arritmias las cuales se basan sobre la causa electrofisiológica: automaticidad alterada, reentrada y mecanismos activados. El historial y el ECG ayudan a distinguir entre estos mecanismos. La automaticidad alterada puede resultar de la fase 4 espontánea despolarización en células no marcapasos (automaticidad anormal) o un aumento en la pendiente de despolarización en las células que normalmente se someten a despolarización de fase 4 (automatización mejorada ticidad)  así como se muestra en la  diapositiva . Ambos tipos de automaticidad alterada ocurren en el contexto de isquemia, alteraciones electrolíticas y farmacoterapia. Las arritmias causadas por la automaticidad alterada generalmente requieren un período de “calentamiento”. Clínicamente, un paciente puede informar una aumento de las palpitaciones frente a un inicio brusco. El aumento gradual de los impulsos anormales en el ECG debe acompañar a estos síntomas. Estas arritmias también tienden a terminar gradualmente. Taquicardia ventricular dentro de la primera 24 horas después de un infarto de miocardio es a menudo el resultado de automaticidad anormal. La automaticidad mejorada ocurre cuando el exceso de catecolaminas Estimula una fuente de marcapasos nodal nodal para convertirse en el marcapasos dominante. Una típica arritmia automática mejorada mia es un ritmo idioventricular después de un infarto de miocardio. taquicardia l con toxicidad digitálica.

En este entorno, digitálico interfiere con la conducción de impulsos del nodo SA y aumenta despolarización de fase 4 en otras células del miocardio, lo que resulta en esta disritmia. Los mecanismos de reentrada son una causa común de (Duración del QRS inferior a 0,10 segundos) taquiarritmias, representando del 50 al 80% de estos ritmos.

Arritmia de reentrada son el resultado de una conducción anormal, a diferencia de la formación anormal de impulsos que ocurre con la automatización alterada arritmias como se muestra en la imagen de la diapositiva. Para que se produzca la reentrada, tres las condiciones deben existir: dos caminos (o un circuito) deben estar disponibles capaces, deben tener una capacidad de respuesta desigual y un camino debe ser más lento. En una arritmia reentrante, un impulso que llega a un circuito encuentra una de las dos extremidades refractaria. El impulso es conducido por la extremidad no refractaria a los tejidos distales. Si La extremidad refractaria inicial se recupera durante el tiempo necesario para la impulso de atravesar la otra extremidad, sin embargo, el impulso puede luego entre en el extremo distal de la última extremidad y viaje en dirección de rograde. La respuesta desigual de las extremidades. crea un bloque funcional unidireccional de uno. Cuando el impulso sale de la segunda extremidad (conducción retrógrada), puede luego vuelva a entrar en la primera rama. Cada ciclo se puede repetir, crear una taquicardia autosostenida o de “movimiento circense”. Los ciclos pueden ser ordenados o desordenados (es decir, fibrilatorios) y son denominado microrr entallamiento cuando se emplean circuitos más grandes.

En el Nodo AV, la vía alfa suele servir como vía anterógrada. extremidad y la vía beta como la extremidad retrógrada durante un taquicardia reentrante de la unión, aunque lo contrario puede ser visto en el 10% de los casos. Los mecanismos de reentrada son responsables de la mayoría de taquicardias de complejo estrecho, algunas auriculares y ventriculares ritmos bigeminal y trigeminal, y muchos ventriculares taquicardias. Clínicamente, estas arritmias comienzan y terminan abruptamente, sin un período de calentamiento. El tratamiento se basa en alterar la refractariedad del circuito involucrado reduciendo la o conducción acelerada en una extremidad. Las arritmias desencadenadas son el resultado de posdespolarizaciones. y dependen en gran medida de la frecuencia cardíaca para su propagación. Trigonometría- arritmias reducidas secundarias a posdespolarizaciones tardías están asociados con una sobrecarga de Ca 2+ intracelular y pueden ocurrir durante la terapia de reperfusión en el infarto de miocardio y con Toxicidad digital. Los ritmos auriculares y de unión ectópicos son a menudo el resultado de este mecanismo, junto con algunas formas de taquicardia ventricular y bigeminismo. Estas arritmias son mejorados por ritmos cardíacos más rápidos y son inhibidos por medicamentos que ralentizar la frecuencia cardíaca o interferir con la entrada de calcio en el celda. Por el contrario, las arritmias desencadenadas desde temprano las despolarizaciones se ven reforzadas por frecuencias cardíacas más lentas. El clásico La arritmia asociada con este mecanismo es una forma específica. de taquicardia ventricular polimórfica adquirida denominada torsade de pointes. Aumento de la frecuencia cardíaca mediante overdrive marcapasos o administración de fármacos (especialmente beta-adrenérgicos agonistas) pueden terminar las arritmias desencadenadas desde principios posdespolarizaciones.

Sobre la base de su efecto sobre el potencial de acción y sobre conducción de impulsos en el tejido miocárdico, los fármacos utilizados para tratar las arritmias se puede clasificar en cuatro categorías principales.

 Los agentes de clase I se subdividen en tres categorías (A a C). Algunos agentes exhiben propiedades de más de una clase; para simplificar, estos agentes se agrupan de acuerdo con su efecto principal.

Se describirán  los más utilizados en nuestro medio. Los agentes de clase I ejercen sus efectos principales sobre los canales rápidos de Na +, lo que resulta en una conducción más lenta y estabilización de la membrana.

Agentes de clase IA moderadamente despolarización lenta, prolonga la repolarización y el potencial de acción duración inicial y conducción lenta. Los agentes de clase IB causan mínima ralentización de la despolarización y conducción y acortar repolarización y duración del potencial de acción.

Agentes de clase IC despolarización y conducción notablemente lentas y prolongan repolarización y duración del potencial de acción.

Los agentes de clase II son los antagonistas beta-adrenérgicos (bloqueadores); Estos agentes ralentizan la frecuencia del nódulo SA y la conducción del nódulo AV. Los betabloqueantes también prolongan el potencial de acción y pueden deprimen la conducción en los tejidos del miocardio isquémico, aunque el sistema normal de His-Purkinje no se ve afectado.

Los agentes de clase III prolongan el potencial de acción y son refractarios duración del período, exhibiendo así un antifibrilador clínico efecto.

Los agentes de clase IV son los antagonistas de la entrada lenta de los canales de Ca 2+, causando una depresión de la conducción anterógrada a través del Nódulo AV y supresión de otras disritmias. Agentes diversos importantes en la emergencia El tratamiento de las arritmias incluye sulfato de magnesio, digitálicos y adenosina. Aunque todos los fármacos de clase I a IV se utilizan como antiarrítmicos, también están asociados con efectos “prodisrítmicos”. los término se refiere a la exacerbación o la provocación de un trastorno de ritmo después de la institución de la terapia con medicamentos. Pro Disritmia Ocurre con mayor frecuencia en personas con enfermedad cardíaca estructural existente. recibir dosis nuevas o altas de agentes incitantes, aunque puede ocurrir con cualquier uso de estos medicamentos.

CLASE IA: PROCAINAMIDA La procainamida es el agente de clase IA más utilizado en el tratamiento de emergencia de ventricular y supraventriculares. Procainamida intravenosa a una tasa se recomiendan 20 a 30 mg / min hasta que la disritmia finalice, se produce hipotensión (definida como una caída en la media presión arterial del 15% o más del valor previo al tratamiento, o a una presión sistólica por debajo de 90 mm Hg), el complejo QRS ensanchado (a> 50% del ancho previo al tratamiento), o una dosis total de Se administran de 18 a 20 mg / kg (12 mg / kg si el corazón congestivo el fracaso está presente). Por conveniencia, algunos médicos comenzar con una dosis de carga de 1 g, aunque este límite arbitrario puede perjudicar el éxito de este agente. Como resultado de sus propiedades anticolinérgicas, los pro- La cainamida puede causar un aumento transitorio de la frecuencia cardíaca cuando utilizado para tratar una arritmia supraventricular. Una disminución en frecuencia cardíaca por su efecto directo sobre la conducción del nódulo AV y La despolarización también puede ocurrir y forzar la terminación de su uso debido a la bradicardia. Si tiene éxito, el mantenimiento intravenoso terapia de nancia es a una tasa de 1 a 4 mg / min, con la tasa más baja sugerido para ancianos, insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal pacientes. La terapia oral se puede iniciar con 2 g diarios en dosis divididas. (dependiendo de la preparación) y titulado a efectos y niveles séricos de procainamida y N-acetil procainamida (un metabolito activo). Además de la pro disritmia, otros compuestos incluyen bloqueo cardíaco, ortostasis, función hepática anormal pruebas de detección y un síndrome autoinmune similar al lupus. Todo el lado los efectos mejoran cuando se suspende el fármaco.

AGENTES DE CLASE IB LIDOCAÍNA La lidocaína se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal pero inactivado en gran medida por el metabolismo hepático de primer paso, lo que limita utilidad oral. La lidocaína puede suprimir las arritmias secundarias a automaticidad mejorada, aunque tiene poco efecto sobre las anomalías ritmos automáticos mal. Cuando se usa para arritmias ventriculares , la lidocaína termina con éxito del 60 al 90%, dependiendo en el ritmo específico encontrado y la dosis utilizada. Lidocaína también puede deprimir la conducción de los nódulos SA y AV y ralentizar la frecuencia ventricular, generalmente en presencia de miocardio isquemia. Estas propiedades farmacológicas pueden desproporcionar limitar su popularidad clínica, a pesar del pequeño riesgo, la facilidad de uso y eficacia. En fibrilación o aleteo auricular, puede causar un aumento transitorio de la conducción y del corazón. índice. De lo contrario, suele carecer de efectos sobre el sistema autónomo. y tono vascular, contractilidad miocárdica y la superficie ECG en dosis terapéuticas.

CLASE IC:FLECAINIDA Flecainida, además de los efectos electrofisiológicos compartidos con todos los agentes de clase IC, aumenta el período refractario en la mayoría Vías accesorias. Tiene un efecto inotrópico negativo leve, con hasta un 4% de los pacientes que experimentan un aumento de la insuficiencia cardíaca. La flecainida se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, con un 30% excretado inalterado en la orina y un 70% metabolizado por el hígado. La vida media sérica media, aunque variable es de 14 horas. La flecainida controla del 60 al 90% de todas las arritmias ventriculares y entre el 40 y el 100% de las arritmias supraventriculares. Los efectos secundarios pueden ocurrir en hasta el 40% de los pacientes, pero generalmente son minor y responden a una dosis reducida. Éstos incluyen alteraciones visuales, mareos, parestesia, dolor de cabeza y náusea. Puede producirse un aumento de la frecuencia ventricular en un 10% e hipotensión en otro 10% de los pacientes además de el riesgo mencionado anteriormente de insuficiencia cardíaca. Terapia oral requiere monitorización ECG para la prolongación del QRS y del QT. La flecainida oral de dosis única puede terminar la fibrilación auricular en pacientes ambulatorios.

Propafenona Este agente comparte propiedades con agentes de clase IA e IC, con efectos intermediarios con respecto a los canales de sodio. También pos- percibe algunos bloqueadores beta-adrenérgicos y de los canales de calcio propiedades. No está disponible para uso intravenoso pero está disponible apto para el tratamiento oral de la fibrilación auricular y ventricular arritmias. La propafenona es eficaz para convertir y mantener el ritmo sinusal en el 40 al 70% de los pacientes con fibrilación y aleteo. 9 En comparación con otros agentes de clase IC, La propafenona tiene una tasa prodisrítmica observada más baja en dosis terapéuticas. Sus efectos secundarios suelen estar relacionados con alteraciones de la conducción en el ECG, mareos, disgeusia o visión borrosa.

Vernakalant Este agente de clase IC en investigación tiene actividad auricular específica y convierte aproximadamente del 50 al 60% de los pacientes con aparición de fibrilación auricular no valvular en dosis de 2 a 3 mg / kg. 3,10 Vernakalant ofrece la promesa de efectos similares a los agentes de clase IC en los ritmos objetivo con menos pro disritmia ventricular.

AGENTES DE CLASE II EN GENERAL: los agentes de clase II (betabloqueantes) son los más adecuados para controlar las tasas de respuesta ventricular y romper un circuito reentrante en una disritmia supraventricular que para tratar una ventricular disritmia. En el contexto de un infarto agudo de miocardio, limitar la arritmia ventricular y el reinfarto son importantes indicaciones importantes de betabloqueantes, especialmente metoprolol. Todos los betabloqueantes son activos en los receptores b 1 y b 2 (Cuadro 77-2) pero en diversos grados. Aquellos con más promi- Los efectos nent b 1 se denominan cardioselectivos. A través de sus efectos en los receptores b 1, todos los agentes de clase II ralentizan la formación de impulsos del nodo SA ción y deprimir la contractilidad del miocardio en diversos grados. b 1 selectividad es deseable porque una menor incidencia de bron- se observa el coespasmo con dosis terapéuticas antiarrítmicas. El efecto habitual de los agentes de clase II en el ECG es la desaceleración de la frecuencia cardíaca y la prolongación de PR, sin efecto sobre QRS y Duración del QT. Las contraindicaciones relativas de los betabloqueantes incluyen asma. o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, corazón congestivo avanzado fracaso y embarazo en el tercer trimestre. Los betabloqueantes deberían no debe utilizarse en pacientes con bradicardia o mayor de la primera grado de bloqueo cardíaco. Aunque a menudo se usan juntos durante terapia oral a largo plazo, se deben administrar betabloqueantes intravenosos con gran precaución después de un reciente canal de calcio intravenoso uso de antagonistas (clase IV) debido al mayor riesgo de efectos secundarios hemodinámicos. Efectos secundarios agudos de los betabloqueantes incluyen broncoespasmo, insuficiencia cardíaca, bradicardia excesiva, hipotensión y vasoespasmo (especialmente con la enfermedad de Raynaud síndrome).

Propranolol: No es selectivo y se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Se somete a una extenso metabolismo hepático de primer paso   después de la ingesta oral, requiriendo una dosis mucho más alta por este vía que una dosis intravenosa equipotente. El suero medio la vida es de 3 a 6 horas, lo que requiere un régimen de dosificación de cuatro veces al día. La terapia generalmente se monitorea mediante el control del ritmo y la efectos, no niveles séricos. Las dosis orales comienzan con 80 mg / día de una preparación de acción corta en dosis divididas. El propranolol oral es más adecuado para la terapia de mantenimiento que por vía intravenosa propranolol para el tratamiento de la arritmia aguda. El propranolol es eficaz para terminar del 30 al 80% de los taquicardias supraventriculares trant (TSV), dependiendo de la vía, especialmente si el ritmo es inducido por catecolaminas. Debido a su efecto relativamente prolongado, no suele empleado en situaciones de emergencia. Su uso en otros ritmos es asociado con una tasa de éxito más baja y mayores efectos secundarios en comparación con los agentes de clase I.

El metoprolol: Está disponible en preparaciones orales e intravenosas. Aunque no está aprobado para el tratamiento inicial de la arritmia en el Estados Unidos, metoprolol (5 a 10 mg IV cada 10 a 15 minutos ajustada a la respuesta) ralentizará los ritmos rápidos auriculares y nodales y se utiliza a menudo para estos fines.

CLASE III LA AMIODARONA: Está aprobada para el tratamiento de ambos arritmias cular y supraventricular, incluyendo auricular fibrilación o aleteo y síndromes de las vías accesorias. En además de las características de todos los agentes de clase III, la amiodarona prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario, ralentiza la maticidad en las células marcapasos, y ralentiza la conducción en el AV nodo. También muestra un bloqueo no competitivo de adrenérgicos. receptores y provoca la relajación del músculo liso. Cuando se da por vía intravenosa, la amiodarona puede causar un leve descenso en la sangre presión y frecuencia cardíaca junto con una ligera disminución de la contracción tilidad. La dosis intravenosa recomendada es de 3 a 5 mg / kg más 10 a 15 minutos. Después de una dosis oral, la absorción es lenta y errática, variando ampliamente entre los sujetos. La vida media sérica es de aproximadamente 50 días. durante el uso oral a largo plazo y aproximadamente 25 horas después de una dosis única intravenosa. Debido a la inusual farmacocinética netos, los regímenes de dosificación oral varían ampliamente, comenzando en 600 a 1000 mg / día inicialmente por hasta 7 días, seguido de 400 a 800 mg / día para una dosis de mantenimiento. Los efectos secundarios agudos de amiodarona se limitan principalmente a hipotensión, bradicardia dia e insuficiencia cardíaca . Entre el 1 y el 3% de los pacientes experimentan pro disritmia con el uso prolongado de amiodarona, a menudo sin prolongación del intervalo QT ción. Torsades de pointes es raro (<1% con uso prolongado y mucho menos con uso agudo). El uso prolongado de amiodarona está asociado ciado con efectos secundarios significativos, incluyendo prominentes  problemas cardíacos, lo que obliga a muchos pacientes a interrumpir el tratamiento. La amiodarona también provoca un aumento en el nivel sérico de muchos agentes, especialmente digoxina y warfarina. Puede causar un riesgo de bradicardia e hipotensión cuando se usa en con unión con los bloqueadores de los canales de calcio o beta-adrenérgicos. El uso prolongado de amiodarona puede causar fibrosis pulmonar, que puede aumentar la disnea. Además, la amiodarona potencia la rabdomiólisis observada con simvastatina, un colesterol común agente reductor.

CLASE IV: Diltiazem Las dosis orales se absorben rápidamente, aunque una primera Se ve el efecto de pase. Diltiazem intravenoso (0,25 mg / kg en 2 minutos, seguido de 0,35 mg / kg 15 minutos más tarde si el primer dosis es infructuosa) controla la tasa de respuesta ventricular en 90% de los pacientes con fibrilación auricular y aleteo auricular y es asociado con hipotensión mínima. 18 Si el intravenoso el bolo es exitoso, una infusión continua (5 a 15 mg / h inicialmente) o una dosis oral (60 a 90 mg inicialmente) puede mantener la respuesta.

El verapamilo:  termina o controla la tasa de respuesta ventricular en el 80 al 90% de los ritmos taquicárdicos. El verapamilo intravenoso se administra a una dosis de 0,1 mg / kg sobre 1 a 2 minutos; para el adulto sano promedio, esto se traduce en una dosis de 5 a 10 mg. En pacientes ancianos o aquellos con preexistencia hipotensión límite (presión arterial sistólica de 90– 110 mm Hg), una dosis menor (0,05 mg / kg o incrementos de 2,5 mg) debe emplearse. Dosis repetidas (iguales o más grande, hasta el doble de la dosis inicial si no hay respuesta en pacientes más jóvenes con estabilidad cardiovascular además de taquicardia cardias) debe administrarse cada 10 minutos sobre la base de respuesta. Uso de un intervalo de dosificación más largo, especialmente si se 30 minutos, puede interferir con el tratamiento exitoso de un disritmia debido a la redistribución. El verapamilo se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal. pero sufre un extenso metabolismo hepático de primer paso. La droga se une en un 90% a proteínas y se elimina principalmente por vía renal excreción. Después de una dosis oral, la duración del efecto es de 4 a 6 horas, con una vida media de eliminación total de 3 a 12 horas. Mantenimiento diario con 120 a 720 mg de un Se recomienda la preparación en cuatro dosis divididas para la profilaxis. laxis de arritmias recurrentes. Una preparación de acción prolongada de verapamilo está disponible pero no aprobado para el tratamiento de arritmias

Esta última diapositiva tiene como objetivo el enfoque de la disritmia reconocimiento y gestión de las arritmias.  Las arritmias se clasifican según su electrofisiología, origen, apariencia del ECG y ventricular subyacente índice Aunque existe superposición, la siguiente categorización es útil:

• Bradicardias,ritmos sinusales auriculares SA y AV bloqueo
•  Extrasístoles y para sístoles ,
• Taquicardias de complejo estrecho (QRS <0,12 segundos)
• Síndromes de preexcitación y vías accesorias
• Taquicardias de complejo ancho (QRS ≥ 0,12 segundos).

El tratamiento de arritmias específicas se divide en dos categorías amplias sobre la base de la estabilidad clínica, que es un continuo. Los pacientes inestables tienen evidencia de hipoperfusión de la arritmia. Síntomas de la disfunción eréctil junto a la cama y Los signos de ritmos inestables son:

• Hipotensión
• Dolor en el pecho que sugiere isquemia miocárdica
• Disnea o edema pulmonar
• Sensorium alterado (de agitación a coma)

Los últimos tres son más específicos porque la sangre absoluta los valores de presión pueden variar ampliamente. Por ejemplo, un paciente con hipertensión crónica que tiene una presión arterial de 110/60 mm Hg y dolor de pecho aplastante con una taquicardia de complejo ancho en una frecuencia ventricular de 180 latidos por minuto es “más inestable” que una mujer joven con un ritmo y una presión arterial similares de 88/50 mm Hg sin otros síntomas.

Pacientes con Ritmo inestable que merece un rápido manejo farmacológico o eléctrico. después de una evaluación enfocada, mientras que los pacientes estables pueden Común Intolerancia gastrointestinal (náuseas, vómitos, abdominales dolor, diarrea, anorexia) Fatiga Somnolencia Alteraciones visuales del color Dolor de cabeza Depresión Apatía Menos común Psicosis Síntomas cardíacos Bloqueo cardíaco Ectopia aumentada Bloqueo y ectopia combinados (taquicardia auricular multifocal con bloqueo o bloqueo auriculoventricular completo con ritmo de unión acelerado) Taquicardia ventricular

Este hecho, junto con la clínica, incitó a algunos a utilizar la adenosina como un diagnóstico agente en las taquicardias de complejo ancho. Para la mayoría de los pacientes con taquicardia ventricular, la adenosina no tendrá ningún efecto sobre ritmo o presión arterial debido al comportamiento farmacológico de la droga, aunque un pequeño número experimentará arritmia mia alivio y, raramente, colapso. 29,30 Una dosis inicial de 6 mg como bolo rápido para adultos que pesan Se recomiendan 50 kg o más con descarga a través de un vena periférica. Si no se ve respuesta en 1 a 2 minutos, la dosis se duplica (12 mg) y se repite. Después de una tercera dosis de 12 mg, se debe reevaluar el ritmo y ser tratado después de una evaluación más exhaustiva para identificar el causa exacta. En general, las arritmias inestables rápidas además de La taquicardia sinusal requiere sedación y cardioversión, especialmente cuando hay más de un síntoma o signo de inestabilidad. Las arritmias lentas inestables requieren estimulación temporal, aunque Se puede usar atropina mientras se prepara para la estimulación.

La evaluación inicial de pacientes estables El abordaje del paciente con una arritmia estable es recopilar datos subjetivos y objetivos sobre los ritmo.

Los siguientes pasos son clave:

• Historia dirigida
•  Examen físico
• Tira de ritmo y ECG de 12 derivaciones
• Intervenciones diagnósticas y terapéuticas

Al cuidar a un paciente estable con arritmia, estos los pasos a menudo se toman al mismo tiempo

Las observaciones de ECG más importantes se enumeran en  en la diapositiva.El diagnóstico con un solo cable puede ser adecuado, pero múltiples derivaciones (especialmente un ECG de 12 derivaciones) definen mejor la arritmia con precisión. De vez en cuando, aparentemente se descubre que el ritmo de complejo estrecho es un complejo amplio ritmo cuando se examina una derivación diferente, o evidencia de AV La disociación se revela cuando la banda rítmica no demuestra mostrar este hallazgo. Las palas de un desfibrilador y unidad de monitorización puede ser útil durante períodos cortos, porque una modificación El cable para el pecho de esta aplicación optimizará la apariencia.

1. Frecuencia ventricular: rápida (> 100 complejos / min), lenta (<60 complejos / min) o normal (60-100 complejos / min).

2. Ritmo: Regular, completamente irregular (irregularmente irregular o caótico), regular con ocasional irregularidades o impulsos agrupados. Calibradores y largos Se recomiendan tiras para detectar irregularidades sutiles.

3. Ancho del QRS: prolongado (> 0,12 s), límite (0,09– 0,12 s) o normal. Si se hace sin ECG físicamente presente (por ejemplo, comando médico por radio prehospitalario), es Es útil preguntar por la duración del QRS en número de pequeños cajas de la tira de ritmo impresa (cada caja equivale a 0,04 s) para garantizar la precisión.

4. Presencia de onda P y relación con los complejos QRS: Esto puede requerir el mapeo de ondas P con calibradores para detectar los que caen dentro del complejo QRS o la onda T.

5. Cambios de ritmo: Examine estas áreas de cerca en busca de pistas.

6. Varias derivaciones, especialmente derivaciones torácicas o derivaciones esofágicas si hay dificultades con la visualización de la onda P.

 7. La comparación con trazados anteriores (si están disponibles) es a menudo valioso. RECUADRO 77-4 B asiC e leCtroCardiographiC o Bservations durante el análisis de la arritmia ance de la onda P y complejos QRS. Finalmente, dado que el la información más útil sobre las arritmias paroxísticas ocurre en el inicio y la terminación del ritmo, estos tractos las entradas deben guardarse.

Disrritmias especificas:

BRADICARDIA, SINOAURICULAR Y BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR:

Bradicardia, definida como una frecuencia ventricular de menos de 60 latidos. por minuto, puede ser normal en sujetos bien acondicionados o resultado de dos perturbaciones básicas. Depresión del dominante el marcapasos, generalmente el nódulo sinusal, causa bradicardia. Otro La causa es el bloqueo del sistema de conducción, en el que el seno normal los impulsos del nodo se llevan de forma incompleta al nodo AV y tejidos ventriculares. En ambas situaciones, un marcapasos subsidiario puede asumir el papel dominante, con frecuencias ventriculares de 30 a 60 latidos por minuto. Los ritmos vistos con paso subsidiario Los fabricantes durante el bloqueo del nodo SA y AV se denominan ritmos de escape. porque proporcionan un escape fisiológico de la ausencia de impulso generación (asistolia). El tratamiento de las bradiarritmias se basa en la comprensión causa y síntomas. Las dos opciones son intravenosas atropina (0,5 a 1 mg para adultos) y marcapasos temporal, ya sea transcutáneo o transvenoso. Las bradicardias requieren tratamiento de emergencia solo cuando la frecuencia ventricular es inferior a 50 latidos por minuto con hipoperfusión o si el ritmo lleva un alto riesgo de progresión al bloqueo completo. Un transcutáneo El marcapasos debe estar disponible si se planea observación. La bradicardia asintomática no requiere tratamiento.

ARRITMIAS SINUSALES Y AURICULARES

La arritmia sinusal se observa a tasas variables en las personas normales. rangos. Las características del ECG son similares a las de la bradicardia sinusal. cardias, además de la frecuencia ventricular variable y normal Las arritmias auriculares tienen características de ECG similares a los de las arritmias sinusales, excepto que una fuente auricular que no sea el nódulo sinusal sirve como marcapasos, produciendo Ondas P ′ que son consistentes en estructura pero diferentes de las ondas P sinusales. El intervalo P′R también puede variar del intervalo PR sinusal normal, que distingue estos ritmos. Ambas arritmias pueden ser variantes normales, con disritmias a menudo resultantes de variaciones respiratorias. Ninguno tiene importancia clínica excepto que pueden confundirse con otras arritmias. No se requiere tratamiento para estos ritmos

BLOQUEO SINOAURICULAR Y RITMOS DE ESCAPE:

 La característica subyacente del bloqueo SA es la ausencia de despolarización auricular. ción, caracterizada por la ausencia de ondas P. Esta falta de auricular La despolarización ocurre por tres razones: (1) falla del seno nodo para generar un impulso, (2) falla de la conducción del impulso fuera del nodo SA, o (3) falla del impulso para activar el aurículas, ya sea por la incapacidad de las aurículas para despolarizar o por una equiparar la intensidad del estímulo. El bloque SA puede ser el resultado de isquemia, hiperpotasemia, aumento del tono vagal o farmacoterapia incluyendo betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio y digital. El bloqueo SA incompleto se diagnostica cuando un P ocasional La onda se cae de la secuencia normal P-QRS-T en el ECG. No hay ondas P en el ECG en bloqueo SA completo (paro sinusal). Por lo general, un marcapasos más bajo emerge en bloque SA completo. Si este marcapasos está dentro el nodo AV, el complejo QRS es estrecho y da como resultado un ritmo de escape “idiojuncional” a una frecuencia de 45 a 60 latidos por minuto. Marcapasos dentro del sistema His-Purkinje generalmente resultan en un escape “idioventricular” de complejo amplio ritmo a una frecuencia de 30 a 45 latidos por minuto. El tratamiento del bloqueo SA se basa en síntomas y incluye atropina (excepto en el contexto de toxicidad por digitálicos) y estimulación temporal. Pacientes sin evidencia de hipoperfusión debe observarse sin tratamiento.Deben evitarse las rítmicas porque pueden extinguir un escapar del ritmo que sostiene la vida.

DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL (SÍNDROME DEL SENO ENFERMO)

Este síndrome se refiere a una miríada de patologías superpuestas: estados que van desde frecuentes pausas sinusales y bradicardia hasta el síndrome de taquicardia-bradicardia. Este último representa estallidos de taquiarritmia auricular, generalmente fibrilación auricular, alternando con períodos de bradicardia sinusal o auricular. El síndrome de taquicardia-bradicardia generalmente ocurre en ancianos. personas, pero también se asocia con isquemia, enfermedades inflamatorias alivia, miocardiopatía, enfermedades del tejido conectivo y medicamentos terapia (especialmente betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio, digitalis y quinidina). El diagnóstico se realiza cuando los síntomas, como palpitaciones o síncope, se correlacionan con la bradicardia o taquicardia, generalmente a través de la monitorización ambulatoria de ECG. El ECG manifestaciones varían, dependiendo del ritmo en la presentación. El tratamiento consiste en estimulación de frecuencia (con atropina o un marcapasos fabricante) o control de frecuencia (con bloqueadores de los canales de calcio, beta- bloqueadores o digitálicos) cuando coexisten síntomas de hipoperfusión. Cualquiera de las dos modalidades debe intentarse con precaución porque puede resultar en bradicardia o taquicardia excesivas, aunque en general Por lo general, la respuesta se atenúa (es decir, la frecuencia cardíaca aumenta a 90 latidos / min o menos después de la atropina). Reconocimiento y derivación son los pilares de la gestión de la disfunción eréctil. Gestión a largo plazo a menudo es una combinación de un agente antiarrítmico para suprimir la taquicardia y un marcapasos a demanda (para proporcionar un “piso” contra la bradicardia excesiva).

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

El bloqueo AV es el resultado de una conducción alterada a través del aurículas, nodo AV o sistema proximal de His-Purkinje. A pesar de que Los estudios electrofisiológicos que utilizan trazados del haz de His pueden señalar el área de la alteración de la conducción, el ECG de superficie puede proporcionar información y orientar las decisiones clínicas. Allí hay tres grados comunes de bloqueo AV basados en el ECG y características clínicas. Bloqueos AV de primer y segundo grado representan una alteración de la conducción incompleta, mientras que bloqueo de tercer grado indica conducción AV completa interrupción.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO.

 El bloqueo AV de primer grado se conduccion larga de impulsos auriculares sin pérdida de impulso único. Esto puede ocurrir a nivel de las aurículas, AV nodo (más común), o sistema His-Purkinje (menos común). En el ECG, un ritmo regular de complejo estrecho a leve frecuencias ventriculares lentas a normales con un intervalo PR prolongado (> 0,20 segundos) El bloqueo AV de primer grado es a menudo una variante normal sin importancia clínica, que ocurre en el 1,6% de los adultos jóvenes sanos. Este tipo de bloqueo AV requiere ningún tratamiento específico, aunque los agentes depresores ganglionares deben ser dado con precaución en este entorno.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO.

El bloqueo AV de segundo grado es un paso intermedio entre cada impulso que se lleva a cabo (aunque lentamente) y no se conducen impulsos. En el ECG este tipo de bloqueo se manifiesta como uno o más impulsos sinusales no llegar a los ventrículos. La relación de conducción en todos los tipos. de bloqueo AV incompleto se describe como la proporción del número de ondas P al número de complejos QRS (p. ej., 3: 2, 4: 3). El bloqueo AV de segundo grado se puede dividir en dos tipos en la base del aspecto del ECG y las características clínicas.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO I.

AV de segundo grado tipo I bloque, también llamado Wenckebach o Mobitz I AV block, es una asociación atado con un déficit de conducción dentro del nodo AV. Sobre el ECG de superficie, un ritmo de complejo estrecho con lo siguiente Se ven tres características básicas.

■ Golpes agrupados (especialmente parejas o tríos, pero ocasionalmente grupos más grandes).

■ Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta un impulso no se realiza (“tiempo perdido”).

■ El ciclo más largo (del latido eliminado) es menos del doble la longitud del más corto (generalmente el impulso después del golpe caído).

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO II.

AV de segundo grado tipo II bloque, o bloque Mobitz II, nunca es una variante normal e implica un bloqueo de conducción por debajo del nivel del nódulo AV, generalmente en el sistema His-Purkinje. En el ECG, la conducción intermitente Los impulsos auriculares ocurren sin cambios en el intervalo.

El complejo QRS de latidos conducidos es a menudo latidos estrechos, pero de complejo ancho pueden resultar si alteraciones de la conducción (p. ej., bloqueo de rama) o escape los impulsos están presentes. El bloqueo AV de segundo grado de tipo II ciado con una variedad de enfermedades agudas y crónicas.

En comparación con el bloqueo AV de segundo grado tipo I, el tipo II El bloqueo conlleva un peor pronóstico. En el infarto agudo de miocardio, El bloqueo AV tipo II se asocia con isquemia de la pared anterior y Mecanismo de Wenckebach (generalmente en el nodo auriculoventricular, pero puede ocurrir en otros lugares) Taquicardia o aleteo auricular con conducción alterna (por ejemplo, 2: 1 con 3: 2 o 4: 1) Extrasístoles frecuentes (dos o más impulsos) Trigeminismo auricular no conducido Extrasístoles ocultas o interpoladas.

Causas de los impulsos g ropeados Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo I (Wenckebach). Tenga en cuenta la prolongación del intervalo PR entre el segundo y tercer latidos seguido de un impulso auricular no conducido. a menudo progresa hasta completar un bloqueo AV. Esta variedad de bloque se complica aún más por la mala función del marcapasos subsidiario y exige que el ritmo temporal esté disponible fácilmente. Cuando la relación de conducción es 2: 1, puede ser imposible distinguir el bloqueo AV tipo I del tipo II en el ECG. los respuesta a la manipulación autonómica, sin embargo, puede ayudar en este tarea. La atropina generalmente no tiene ningún efecto sobre el sistema His-Purkinje. y puede empeorar la relación de conducción en el bloqueo AV tipo II al aumentar el número de impulsos auriculares sin mejorar conducción (aunque no es probable que se produzca un deterioro clínico). El masaje del seno carotídeo puede mejorar transitoriamente la conducción. relación (pero no la condición general) en el bloqueo AV tipo II por ralentizar la conducción en el nodo AV proximal, permitiendo la tejidos conductores inferiores para recuperarse y ser menos refractarios. El tratamiento farmacológico del bloqueo AV de tipo II no está indicado cated. En el ámbito extrahospitalario, el tipo sintomático II El bloqueo AV de segundo grado debe tratarse con transcutáneo. ritmo ous; en urgencias, estimulación transcutánea o transvenosa puede ser usado. La consulta de cardiología inmediata debe ser buscados para todos los pacientes, y ninguno debe ser dado de alta a su domicilio a menos que la condición sea crónica y sin nuevos síntomas.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO (COMPLETO).

Tercer grado o completo, el bloqueo AV se caracteriza por la ausencia de conducción impulsos auriculares y disociación AV eléctrica completa ciación. No toda la disociación AV representa un corazón completo cuadra. Para que exista un bloqueo cardíaco completo, el auricular subyacente o el ritmo de la unión debe ser de una frecuencia suficiente para superar la acción de cualquier marcapasos infranodal subsidiarios. Para ejemplo, un foco de unión acelerado a una frecuencia ventricular de 80 latidos por minuto (como resultado de la automaticidad mejorada exceso de catecolaminas) puede usurpar el nódulo sinusal y convertirse en el marcapasos dominante. En esta situación, la comprensión El ritmo sinusal acostado de menos de 80 latidos por minuto sería se manifiestan como ondas P regulares no relacionadas con la fuente de ven- despolarización tricular, el ritmo de unión. Esta unión el ritmo no es un bloqueo cardíaco completo porque no hay AV subyacente hay un trastorno de conducción nodal. De manera similar, el bloqueo SA pleto junto con un escape de unión o ventricular El ritmo puede identificarse erróneamente como bloqueo AV completo.

EXTRASÍSTOLES Y PARASÍSTOLE.

 Extrasístoles, definidas como impulsos ectópicos que ocurren además al ritmo sinusal normal subyacente, están presentes en la mayoría individuos cuando son monitoreados de cerca. Ciertos extras específicos toles pueden ayudar a identificar a los pacientes con un mal pronóstico cuando junto con los síntomas. No todos los impulsos extra se traducen en contracciones mecánicas. Incluso sin contracciones, los impulsos no conducidos pueden desencadenar una secundaria irregularidad del ritmo al interferir con la conducción. De hecho, la causa más común de una pausa en el ECG es una falta de extrasístole auricular conducida que restablece el nodo SA. El mecanismo responsable de la mayoría de las extrasístoles es anormal. mal funcionamiento automático, aunque algunos pueden resultar de la reentrada o desencadena la automaticidad. En general, ocurren impulsos ectópicos. antes en un ciclo cardíaco que el impulso sinusal normal y son denominado prematuro. Por convención, se aplica el término contracción a estos impulsos extra, aunque una verdadera contracción mecánica puede que no siempre ocurra. La fuente de estos impulsos ectópicos puede sean las aurículas, el nodo AV, el sistema His-Purkinje o los ventrículos. El bigeminismo ocurre cuando una extrasístole sigue a cada latido sinusal, y el trigémino ocurre cuando cada tercer latido es extrasistólico Estas formas pueden ocurrir con cualquiera de las tres fuentes. (aurículas, uniones o ventrículos) y suelen ser ritmos benignos. La extrasístole y su complejo anterior se denominan como el pareado, y el intervalo de acoplamiento se refiere al período entre estos dos latidos. Cuando el intervalo de acoplamiento en un dado que el ritmo es constante (o “fijo”), se cree que un solo enfoque ser responsable de las extrasístoles. Aunque previamente considerado como resultado únicamente de la reentrada, acoplamiento fijo no define de manera confiable el mecanismo del impulso ectópico formación. Hay tres focos extra sistólicos básicos, junto con una forma específica de generación y propagación anormal de impulsos ción llamada parasístole.

CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS.

 Las contracciones auriculares prematuras (PAC) son a menudo el desencadenante evento para una variedad de arritmias, incluida la fibrilación auricular lación, aleteo auricular y TSV. Automaticidad anormal y auricular o la reentrada del nódulo AV son las causas más comunes de CAP. El diagnóstico de PAC se realiza a partir del ECG, donde una anomalía La onda P ‘se observa al comienzo de un ciclo cardíaco los La onda P ′ puede ser difícil de ver si está enterrada dentro del onda T, aunque aumentando la velocidad del papel y el uso de un cable esofágico puede ayudar. Las ondas P ′ invertidas sugieren una fuente auricular cerca de la unión AV, donde P ′ casi normal ondas implican un foco cerca del nodo SA. Si las ondas P ′, P′R intervalos, y los intervalos de acoplamiento son constantes, un solo foco es probable. Las variaciones en estas tres características son consistentes con múltiples focos. La aurícula izquierda o derecha puede ser la fuente de PAC. La mayoría de los PAC despolarizan el nódulo sinusal, lo que restablece frecuencia intrínseca del nódulo sinusal. En el ECG, el intervalo P-P después un PAC conducido es igual al intervalo P-P del ciclo pre cediendo el PAC. Debido a este ajuste del ciclo sinusal, el intervalo R-R que rodea el latido ectópico es menos del doble la longitud intrínseca del ciclo R-R Esto es referido como una pausa no compensatoria, un sello distintivo de los PAC. De vez en cuando, Los PAC no despolarizan el nódulo sinusal y un compensador  puede resultar una pausa.

Las pausas totalmente compensatorias son más com- visto normalmente con las contracciones ventriculares prematuras (PVC) enumera las funciones de ECG para ayudar a distinguir los PAC de PVC. Si se conduce a los ventrículos, un PAC da como resultado un QRS complejo que ocurre antes que el QRS sinusal esperado complejo. El complejo QRS de un PAC es estrecho e identificado cal al complejo de ritmo sinusal a menos que la conducción aberrante ocurre. Es probable que se produzca aberrancia si llega un PAC temprano dentro del ciclo cardíaco, con un patrón de BRD visto normalmente en el ECG. Dado que la conductividad del haz depende en la duración del ciclo anterior, un PAC que sigue a un largo ciclo (reflejado como un intervalo largo R-R anterior) también puede ser realizado de forma aberrante porque los paquetes requieren más tiempo repolarizar. En el último escenario, se produce una conducción aberrante. debido a la llegada relativamente temprana del PAC para el duración del ciclo. Esta conducción aberrante “larga / corta” se llama el fenómeno de Ashman y puede ocurrir con cualquier irregularidad ritmo auricular, incluidos PAC y fibrilación auricular.

PARASÍSTOLE.

La parasístole ocurre cuando dos marcapasos separados compiten para producir despolarización ventricular en ausencia de estructura enfermedad de conducción. Este último distingue parasístole de bloqueo AV completo o incompleto de alto grado. Además de el nódulo sinusal, la fuente habitual del segundo marcapasos es los tejidos conductores o contráctiles ventriculares, aunque auricular y los marcapasos de unión también pueden causar parasístole. La clave El punto en la identificación del marcapasos competidor es que funciona como un marcapasos artificial de frecuencia fija, produciendo impulsos independientemente de la actividad del nódulo sinusal. El segundo marcapasos muestra un bloque de entrada, que evita cualquier impulso exterior de despolarizar el área y restablecer el ritmo. La parasístole ventricular tiene cinco características en el ECG además de sus complejos QRS extra sistólicos anchos y fijos tasa .

Un sello distintivo de la parasístole es un intervalo inter ectópico fijo. En esto, los intervalos R′R ′ son los mismo a lo largo de una tira de ritmo o seguir una denominación similar- colina. Este es un resultado directo del foco para sistólico protegido. Si todos los impulsos que salen de este foco encuentran el sistema conductor no refractario, se observa un intervalo inter ectópico fijo. Si el Los tejidos conductores son refractarios (generalmente de conductos recientes). ción de un impulso sinusal), no se observa despolarización ventricular en el ECG, sin embargo, el foco para sistólico protegido continúa fuego al mismo ritmo. Si el siguiente impulso del para sistólico foco encuentra tejidos conductores no refractarios, el Inter ectópico El intervalo es igual a dos veces la duración del ciclo básico. Si el primero y segundos impulsos para sistólicos no se conducen pero el tercero de una serie encuentra tejidos no refractarios, el Inter ectópico El intervalo es tres veces la duración del ciclo básico. Por ejemplo, basado en un intervalo de 1 segundo, la parasístole ventricular puede tener Intervalos R′R ′ en múltiplos de este intervalo (p. Ej., Impulsos vistos 1, 2 o 3 segundos en varios momentos). La parasístole ventricular suele ser el resultado de una alteración mecanismo automático y no tiene las implicaciones serias que las PVC frecuentes tienen incluso cuando un R-on-T se ve el fenómeno.

 La parasístole ventricular puede ser difícil para distinguir de los PVC frecuentes en el campo porque requiere una estrecha observación de una banda de ritmo prolongada con múltiples clientes potenciales. Se pueden ver complejos QRS de fusión, pero son no es esencial para el diagnóstico. La parasístole ventricular suele ser un ritmo benigno, con un tratamiento similar al de los no isch- PVC relacionados con emia. Las para sístoles auricular y de la unión son raras y más difusas. difícil de diagnosticar. Pueden identificarse cuando las ondas P ′ o Los impulsos de unión se ven a lo largo de un seno subyacente. ritmo con un intervalo Inter ectópico fijo. Como con ventricular parasístole, los intervalos P′-P ′ o intervalos RR de unión debe ser igual o en múltiplos de un intervalo común. Auricular y las para sístoles de la unión suelen ser benignas y no requieren terapia de emergencia específica.

TAQUICARDIA SINUSAL.

 La taquicardia sinusal se caracteriza por un complejo estrecho regular ritmo a una frecuencia ventricular de más de 100 latidos por minuto. Las ondas P están verticales en todas las derivaciones excepto aVR y la apariencia de cada uno es consistente El PR y PP Los intervalos suelen ser constantes, pero ambos pueden acortarse a medida que la tasa aumenta. Aumento del tono vagal o simpático en disminución Disminuye la tasa de formación y conducción de impulsos en un graduado de manera continua. Por el contrario, la taquicardia sinusal puede el resultado de un aumento del tono de catecolaminas o disminución de la vagal estímulo. Funcionalmente, la taquicardia sinusal es una respuesta a factores fisiológicos estrés y está destinado a aumentar el gasto cardíaco.

Esta respuesta puede compensar una falta relativa de perfusión u oxígeno parto, como insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar lismo, hipovolemia, anemia o sepsis. También puede ocurrir en estados de hipoperfusión cuando existe un exceso simpático relativo. El tratamiento se basa en el reconocimiento y tratamiento de la causa subyacente. Aunque la ansiedad o el dolor pueden causar sinusitis taquicardia en pacientes, este es un diagnóstico de exclusión después de una búsqueda cuidadosa de evidencia de la fisiológica antes mencionada causas de taquicardia. La taquicardia sinusal se puede confundir fácilmente con otras causas de una taquicardia regular de complejo estrecho, especialmente en jóvenes pacientes, y puede ocurrir lo contrario (por ejemplo, aleteo auricular regular a una frecuencia de 150 latidos por minuto confundido con taquicardia sinusal dia). Los bebés y los niños pequeños pueden alcanzar fácilmente ritmos de 170 a 225 latidos por minuto con un episodio de hipo- taquicardia sinusal inducida por volemia. Esto puede confundirse con una taquicardia paroxística auricular o de la unión, con desastrosa consecuencias si se administra un fármaco que controle la velocidad. Los adultos no a menudo alcanzan una frecuencia superior a 170 latidos por minuto debido a la propiedades de frenado del nodo AV. La terapia antiarrítmica específica para la taquicardia sinusal es casi nunca indicado. Si el paciente es sintomático o si el riesgo de precipitar isquemia miocárdica es alto, el uso de un El betabloqueante está justificado solo después de todas las posibles causas primarias. son tratados o eliminados de su consideración.

TAQUICARDIA DE PRUEBA Y TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL.

 La taquicardia auricular se refiere a cualquier arritmia rápida de un foco sinusal por encima del nódulo AV. La taquicardia auricular puede ser de inicio gradual (lo que sugiere un mecanismo automático anormal nismo) o abrupto (sugiriendo un mecanismo reentrante). El salon- marca de esta disritmia en el ECG es un complejo estrecho taquicardia a una frecuencia ventricular superior a 100 latidos por minuto, con cada complejo QRS precedido por una onda P ′ que es más fisiológicamente diferente de la onda P sinusal Si la onda P ‘está invertida, es probable que haya una fuente auricular baja. El pr El intervalo puede ser normal o anormal y suele ser constante. a menos que esté involucrado más de un enfoque. Generalmente, la conducción relación es 1: 1, pero esto puede variar, especialmente a medida que la frecuencia auricular aumenta. Si no se realiza un trazado ECG del ritmo sinusal normal disponible, la taquicardia auricular de un solo foco puede ser indistinguible- capaz de taquicardia sinusal.

LA TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA (PAT)

Es una disritmia con un inicio y una terminación abruptos, a menudo visto en niños y adultos jóvenes sin nódulo SA concomitante enfermedad. PAT suele ser de origen reentrante, a diferencia de taquicardia auricular no paroxística (sostenida) (NPAT), que es a menudo de naturaleza automática. PAT puede ser precipitado por un PAC, o raramente por PVC, y a menudo se origina y termina abruptamente. Otras causas de PAT y NPAT incluyen electrolitos y alteraciones ácido-base, toxicidad por fármacos, fiebre e hipoxemia. NPAT con bloqueo AV variable o completo es clásicamente visto en la toxicidad de digitálicos.

LA TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (MAT)

Es un subconjunto de taquicardia auricular cardias, con más de dos focos de formación de impulsos. Sobre el ECG, al menos tres ondas P claramente diferentes con variaciones Se ven los intervalos P′-R, R-R y P′-P ′ Además a las causas que acabamos de enumerar para PAT, MAT se asocia a menudo con enfermedad pulmonar e hipoxemia, ya sea directamente de estos condiciones o como resultado de un agonista beta-adrenérgico o crónico tratamiento con metilxantina. MAT a menudo se resuelve cuando la hipox- emia se resuelve con terapia suplementaria y cuando otros las terapias están optimizadas. MAT se confunde fácilmente con auricular fibrilación, ya que existe irregularidad en ambos, siendo MAT siendo mucho menos común. La corrección de la alteración primaria subyacente trata PAT, NPAT y MAT. Si el paciente está sintomático y sin evidencia de inestabilidad, o si las preocupaciones sobre la precipitación de mio- presencia de isquemia cardíaca, tratamiento con un betabloqueante o El bloqueador de los canales de calcio puede iniciarse en ausencia de hipo- tensión. El magnesio (2 a 4 g IV) es un agente de segunda línea para la PAT y MAT. Aunque la adenosina puede ralentizar la frecuencia ventricular u ocasionalmente extinguen las taquicardias auriculares, estos ritmos   A menudo se repiten debido al breve efecto terapéutico de este fármaco. La estimulación auricular transvenosa Overdrive se puede utilizar si una reentrada se sospecha el mecanismo y el tratamiento farmacológico falla. En general, el tratamiento eléctrico rara vez es necesario en PAT y ESTERA. Si hipotensión u otras manifestaciones de inestabilidad existen, cardioversión sincronizada con sedación de 50 a 100 J puede ser llevado a cabo. La cardioversión no es útil en pacientes refractarios. casos de MAT porque es probable que la disritmia se repita si no se emplea otro tratamiento. Cuando es el resultado de digitalis toxicidad, PAT y MAT deben tratarse corrigiendo la hipo- calemia si existe, seguida de la administración de magnesio y fragmentos de anticuerpos digitálicos. Cardioversión de emergencia debe evitarse si es posible en este entorno.

LA FIBRILACIÓN AURICULAR.

 Es el resultado de la despolarización caótica de la tejidos. Esta actividad caótica puede conducir a una reducción del gasto cardíaco. de una pérdida de las contracciones auriculares coordinadas y una ven- frecuencia particular, los cuales pueden limitar el llenado diastólico y volumen sistólico de los ventrículos. La fibrilación auricular puede ser paroxístico o crónico; los paroxismos pueden durar minutos para días. En el ECG, se ven ondas fibrilatorias y acompañan nied por un patrón QRS completamente irregular, el sello de fibrilación auricular Estas ondas fibrilatorias son las mejores se ven en las derivaciones inferiores o en la derivación V 1 y se describen como finas a basto sobre la base de su amplitud. La fibrilación auricular es el resultado de múltiples microcircuitos de reintento, creando de 300 a 600 impulsos auriculares por minuto. Los complejos QRS suelen ser estrechos a menos que un ing bloqueo de rama está presente. El fenómeno Ashman puede causar una conducción ventricular aberrante aislada o repetida, generalmente en un patrón BRD . Estos ritmos de Ashman puede confundirse con PVC si la secuencia de ciclo largo-corto es no reconocido. La tasa de respuesta ventricular depende de la vía de conducción y relación, con el nódulo AV normal máximo La tasa de respuesta no es mayor de 150 a 170 latidos por minuto. Como se observa con el aleteo auricular, la presencia de un caótico ritmo (independientemente de la duración del QRS) a una frecuencia ventricular de más de 200 latidos por minuto sugiere fuertemente fibrilación junto con conducción por un accesorio ruta. Este ritmo puede deteriorarse a fibrilación ventricular. 34 especialmente si la frecuencia alcanza 250 latidos por minuto o mayor o se administra un agente bloqueante del nódulo AV.

CAUSAS DE FIBRILACIÓN AURICULAR.

Enfermedad isquémica del corazón* Enfermedad valvular (especialmente mitral) * Pericarditis Hipertiroidismo Síndrome del seno enfermo Contusión miocárdica Intoxicación aguda por etanol (síndrome del corazón de vacaciones) Idiopático Enfermedad cardíaca hipertensiva * Miocardiopatía * Cirugía cardíaca Exceso de catecolaminas Embolia pulmonar Insuficiencia cardíaca congestiva*  Síndrome de la vía accesoria (Wolff-Parkinson-White)

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (NÓDULO AURICULOVENTRICULAR)

Estas arritmias a menudo se denominan supra- taquicardia ventricular (PSVT o simplemente TSV), aunque la El término exacto es taquicardia de la unión paroxística (PJT). Para los propósitos de esta discusión, usaremos el más común término, PSVT. El diagnóstico de ECG se basa en la presencia de un taquicardia regular de complejo estrecho sin precedente auricular ondas de despolarización.

Las PSVT producen despolarización auricular retrógrada y una P ′ onda, pero estas ondas P ′ generalmente están enterradas dentro del QRS complejo. Las ondas P ‘pueden ubicarse en cualquier lugar en relación con Complejo QRS y asume una estructura normal o anormal ture. La ubicación de las ondas P ′ puede ser útil para definir la fuente electrofisiológica de una PSVT y ayudan a distinguir Es por otras causas de una taquicardia regular de complejo estrecho. Entre todos los pacientes con PSVT regular, PSVT reentrante (también denominado reentrada del nódulo AV) es el tipo más común. los vía alfa dentro del nodo AV se utiliza para anterógrada conducción en el 90% de los casos de PSVT sostenida y cuentas para el hallazgo común de ondas P enterradas dentro del QRS complejos (Clínicamente, los pacientes experimentan la inicio abrupto de una taquicardia regular a una frecuencia ventricular de 120 a 200 latidos por minuto. Un PJC o PAC a menudo inicia PSVT. La terminación también es abrupta, por aumento del tono vagal, drogas terapia o conversión espontánea. PSVT a una tasa de más de 225 latidos por minuto es raro y sugiere un accesorio síndrome de la vía. Todas las taquicardias de complejo estrecho “regulares” (Duración QRS <0,10 segundos) se tratan de la misma forma, si un PSVT o un síndrome de la vía accesoria es o no responsable. Como se señaló, la taquicardia sinusal puede confundirse con SVT o PSVT en bebés y niños pequeños.

SÍNDROME DE BRUGADA.

 Este síndrome (como los síndromes de QT prolongado) está asociado con arritmias ventriculares impredecibles y síncope o muerte súbita cardíaca, especialmente en menores de 50 años. 46 El síndrome de Brugada es el resultado de un trastorno hereditario de canales de sodio; es más común en hombres y es más común en pacientes de origen asiático, aunque el síndrome se ha informado en prácticamente todos los grupos étnicos. Sin estructura La cardiopatía tural acompaña a este trastorno de conducción. Es apropiado considerar la posibilidad de que Brugada síndrome cuando se presentan niños, adolescentes o adultos jóvenes con síncope inexplicable o palpitaciones sintomáticas. En el ED, el síndrome de Brugada se diagnostica por su carácter – patrón de ECG característico de elevación del segmento ST con apariencia de “silla de montar” o cóncava en las derivaciones V 1 a V 3. A menudo, coexistirán un patrón RBBB y menos comúnmente un bloqueo AV de primer grado. Los hallazgos del segmento ST puede ser transitorio y variable, alterando con el tiempo, las drogas o coacción. Cuando se advierte o sospecha el síndrome de Brugada, el ingreso para pruebas de electrofisiología y desfibrilador implantado ción es la clave para la atención a largo plazo. La terapia con medicamentos es deficiente estudiado, y solo la quinidina parece prometedora. Otra clase IA, Los agentes IC y III pueden ayudar a desenmascarar el síndrome, pero no son terapéutico.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA Y TORSADES DE POINTES.

 La taquicardia ventricular polimórfica implica más grave enfermedad cardíaca subyacente y generalmente se trata de la misma manera forma como taquicardia ventricular monomórfica. Uno específico forma de taquicardia ventricular polimórfica requiere reconocimiento y terapia específica. Torsades de pointes, literalmente trans- denominada “torsión de los puntos”, es una forma paroxística de taquicardia ventricular que cumpla con los siguientes criterios clínicos:

1. La frecuencia ventricular es superior a 200 latidos por minuto.

2. La estructura QRS muestra un eje ondulado, con la polaridad de los complejos que parecen cambiar con respecto a la línea de base.

3. Las ocurrencias suelen ser episodios breves de menos de 90 segundos, aunque se pueden ver carreras sostenidas.