Responsable: Paola Valentina Alvarez

El shock es el resultado de la falla generalizada del sistema circulatorio para oxigenar y nutrir el cuerpo de manera adecuada, ya sea que el shock sea resultado de hemorragia, sepsis o insuficiencia cardíaca. . A nivel subcelular, el shock afecta primero a las mitocondrias, las cuales consumen casi todo el oxígeno que utiliza el cuerpo. Más del 95% de la energía química aeróbica proviene de la combustión mitocondrial de sustratos combustibles (grasas, carbohidratos, cetonas) más oxígeno (O2) en dióxido de carbono (CO2) y agua (H2O). Por lo tanto, las mitocondrias han sido denominadas “canarios en la mina de carbón” porque se ven afectadas primero en condiciones de perfusión tisular inadecuada.

Durante años, el shock (como sus siglas en inglés) se ha clasificado en cuatro categorías amplias según la descripción de Blalock de 1940: hematológico, neurológico, vasogénico y cardiogénico, sin embargo, según su atencion primaria podemos clasificarlas en:

1. Shock hemorrágico
   1. traumático
   1. gastrointestinal
   1. cavidad corporal
2. Shock hipovolémico:
   1. pérdidas gastrointestinales
   1. deshidratación por pérdidas insensibles
   1. tercer espacio por inflamación

Causas que requieren una mejora en la función de la bomba por Infusión de soporte inotrópico o reversión de la causa de disfunción de la bomba

Isquemia miocárdica:

1.  Trombosis de la arteria coronaria
2. Hipotensión arterial con hipoxemia

Cardiomiopatía:

1. Miocarditis aguda
2. Enfermedades crónicos del musculo del corazón

Disturbios del ritmo cardiaco:

1. Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida
2. Taquicardia ventricular y taquicardia  supraventricular

Shock séptico hipodinámico

1. Drogas inotrópicas negativas
2. Antagonista de canales de calcio

Daño cardiaco estructural:

1. Traumatismo
2. Ruptura del musculo anteroseptal
3. Ruptura del musculo papilar

 Este esquema de organización básico sigue siendo útil en la actualidad, sin embargo,tienen mecanismos y tratamientos específicos

Criterios de shock séptico:

1. Temperatura > 38 y < 36
2. Ritmo cardiaco > 90 lpm
3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm
4. Cuenta blanca > 12000 <4000 o  banda neutrofílica > 10%

Sepsis severa:

1. Sirs con infección confirmada y asociada con disfunción orgánica o hipotensión
2. Disfunción orgánica con presencia de acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental.

Shock séptico:

1. Sirs con infección asociada que no responde a resucitación hídrica,o shock séptico que debería diagnosticarse con el uso de vasopresores por mejoría de cifras tensionales.

Fisiopatológicamente podemos argumentar que la reducción rápida del volumen sanguíneo genera una activación de barorreceptores,  generando así  vasoconstricción, y por ende aumento de la fuerza de la contracción cardíaca y aumento de la frecuencia cardíaca (FC) la hemorragia primero aumenta el pulso y la contracción cardíaca, luego aumenta la vasoconstricción; toda  pérdida de sangre provoca una frecuencia del pulso elevada con un ligero aumento de la PA diastólica, lo que hace que la presión del pulso (diferencia entre la PA sistólica y diastólica) se reduzca. A medida que continúa la pérdida de sangre, el llenado ventricular disminuye y el gasto cardíaco desciende, seguido de una reducción de la PA sistólica. Antes de que el gasto cardíaco total comience a disminuir, el flujo sanguíneo a órganos y tejidos no críticos comienza a disminuir, y sus células producen y liberan ácido láctico,simultáneamente, la sangre contiene iones de bicarbonato que amortiguan el pH de la sangre, manteniéndolo casi neutral, incluso cuando el ácido láctico se acumula en ella. El déficit de base sanguínea arterial y venosa puede volverse más negativo al comienzo de la hemorragia incluso cuando el pH sanguíneo y la PA permanecen en el rango normal,por lo tanto, representa un criterio de valoración fisiológico que distingue la pérdida de sangre trivial de la hemorragia clínicamente significativa. Además de la amortiguación química, el cuerpo responde a pequeñas reducciones en el pH arterial activando los quimiorreceptores del tronco encefálico, que aumentan la ventilación por minuto, lo que lleva a una reducción de la presión parcial de dióxido de carbono en el gas arterial (Paco2). Después de una pérdida aguda de aproximadamente un tercio del volumen sanguíneo total, los reflejos cardiovasculares ya no pueden mantener el llenado adecuado del circuito arterial y sobreviene una hipotensión franca.

El shock hemorrágico provoca una activación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenomedular, con liberación de hormonas del estrés que provocan glucogenólisis, lipólisis e hipokalemia leve. La segunda fase de la lesión orgánica por shock hemorrágico ocurre durante la reanimación. Durante la reanimación, los neutrófilos se vuelven más agresivos, se unen al endotelio pulmonar y provocan fugas capilares que caracterizan el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), mientras que en el hígado el daño causado por la inflamación y las especies reactivas de oxígeno de los neutrófilos se ve agravado por la micro isquemia persistente, este equilibrio normal de vasodilatación por óxido nítrico (NO) versus vasoconstricción por endotelinas se distorsiona, produciendo daño isquémico centrolobulillar en parches en el hígado, que puede producir un aumento inmediato de los niveles de transaminasas en sangre Dependiendo del grado de daño hipotensivo, el riñón puede manifestar espasmo agudo de las arteriolas preglomerulares, causando necrosis tubular aguda. Los cambios metabólicos sistémicos producidos  alteran el suministro de combustible al corazón y al cerebro, como consecuencia de la disminución de la producción de glucosa hepática, la producción de cetonas hepática alterada, e inhibió la lipólisis periférica.

El shock séptico puede producirse por infección de cualquier microbio, aunque uno de los mediadores de la sepsis mejor estudiados es el lipopolisacárido, contenido en la membrana celular externa de las bacterias gramnegativas, si embargo, la sepsis por grampositivos seguirá aumentando en prevalencia. Fisiopatológicamente,el cuerpo responde a pequeñas reducciones de pH arterial activando así los quimiorreceptores del tronco encefálico, que aumentan la ventilación por minuto, lo que lleva a una reducción de la presión parcial de dióxido de carbono en el gas arterial (Paco2). El shock séptico produce hipovolemia relativa por aumento de la capacitancia venosa, reduciendo el llenado del ventrículo derecho. Esto a menudo causa hipovolemia absoluta por pérdidas  insensibles  La sepsis también induce fuga capilar, que conduce a una pérdida relativa de volumen intravascular hacia terceros espacios. No obstante se ha demostrado que el shock séptico causa depresión miocárdica simultáneamente con vaso depresión y fuga capilar lo que genera alteración en la función mecánica cardíaca a temprano curso del shock séptico, incluso en las etapas hiperdinámicas. Múltiples mecanismos pueden explicar la función cardíaca deprimida en la sepsis, la sobreproducción de NO por la óxido nítrico sintasa (iNOS), y posiblemente deterioro de la fosforilación oxidativa mitocondrial, coincidiendo con una reducción de la eficiencia mecánica. La inflamación sistémica causa fuga capilar en el pulmón, que puede causar infiltración alveolar característica del SDRA al comienzo del tratamiento con el potencial de desarrollo temprano de SDRA, ventilación / perfusión más profunda, discordancia y neumonía o aspiración pulmonar.

1. Asegurar adecuada ventilación y oxigenación
2. Control inmediato de hemorragia, con inicio de cristaloides de infusión isotónica
3. Si se evidencia baja perfusión de órganos en 30 min se debe iniciar con transfusión sanguínea o concentrado globular al igual que deterioro del estado neurológico < 9 pts en escala de coma de glasgow
4. Si  se evidencia  fibrilación auricular y taquicardia supraventricular desfibrilar

El choque cardiogénico (falla de la bomba miocárdica) se produce cuando más del 40% del miocardio sufre necrosis por isquemia, inflamación, toxinas o destrucción inmunitaria. De lo contrario, El choque cardiogénico produce esencialmente las mismas alteraciones circulatorias y metabólicas que se observan con el choque hemorrágico. Sin embargo, cuando el shock se debe a una causa cardíaca pura, la disfunción ventricular izquierda grave es evidente en la ecocardiografía al principio de la evolución. Los pacientes con disfunción grave tienen muchas más probabilidades de tener una causa cardiogénica de shock que los pacientes con disfunción ventricular izquierda normal o moderada.

MANEJO DEL SHOCK SEPTICO:

1. Asegurar oxigenoterapia
2. Administrar cristaloides a 20 mg/kg/h o coloides a 5mg/kg/h
3. Iniciar antibioticoterapia de amplio espectro
4. Indicar concentrado globular de evidenciarse  Hb menor a 8g/dl
5. Inicio de vasopresores: norepinefrina en infusión de 0.5/kg/h o dopamina 5-15 mg/kg/h