Los sonidos cardiacos normales son el primero(S1) y segundo ruido (S2). El ciclo cardiaco comienza con la contracción de las aurículas (S4) que completa el llenado diastólico ventricular y conduce a la activación eléctrica (y la contracción) de los ventrículos mismos. Esto, a su vez, cierra las válvulas auriculo ventriculares (S1) e inicia la fase isométrica de la sístole. La apertura de las válvulas semilunares ( que pueden causar clics de eyección) señala el comienzo de la contracción isotónica, con expulsión del contenido ventricular hacia los grandes vasos. El cierre de las válvulas semilunares (S2) y posterior reapertura inicia la diástole y el ciclo comienza de nuevo. La diástole es siempre más larga que la sístole a menos que la frecuencia cardiaca supere los 120 latidos por minuto.

Primer ruido o tono: tono bajo, timbre suave y larga duración, cierre de válvulas mitral y tricúspide, al comienzo de la contracción isométrica ventricular, cuando se eleva la presión ventricular sobre la auricular, es más intenso en el foco mitral que en el tricúspide y que el segundo ruido en ambos sitios. Se oye mejor en la punta (por su componente mitral) y sobre el subxifoides/epigastrio (para el tricuspídeo).

• Desdoblamiento fisiológico del primer tono: con frecuencia, ambos elementos, mitral y tricúspide del primer tono, se identifican aisladamente junto al apéndice xifoides, dando origen al desdoblamiento fisiológico del primer tono. El desdoblamiento fisiológico del primer tono es común en los sujetos jóvenes y adultos normales y se debe a la contracción asincrónica de ambos ventrículos. Se oye mejor en el foco tricúspide, también se puede escuchar en el foco mitral. Se debe diferenciar del galope auricular, clic sistólico de eyección y soplo presistólico auricular. El clic se escucha mejor en la base, el galope es de tono bajo y el soplo presistólico es máximo en el ápex, aumenta con el ejercicio y se acompaña de otros signos de estenosis mitral. En el bloqueo de rama derecha se produce un desdoblamiento amplio del primer ruido.
• Aumento de intensidad del primer tono: se produce cuando las válvulas auriculo ventriculares están ampliamente abiertas y esto ocurre cuando el PR esta acortado y cuando la presión auricular permanece elevada al final de la diástole (estenosis mitral). Estados circulatorios hiperquinéticos (hipertiroidismo, emociones, esfuerzos) también producen aumento de intensidad del primer ruido.
• Desdoblamiento invertido del primer ruido: estenosis mitral donde el componente mitral del primer tono se retrasa anormalmente.
• Primer ruido débil: bloqueo de primer grado (intervalo PR largo), estados de shock, derrame pericárdico, obesidad, enfisema, cardiopatía dilatada, estenosis mitral calcificada e insuficiencia mitral.
• Primer ruido cambiante: fibrilación auricular (Intervalo PR variable), bloqueo cardiaco completo.

Generalidades

Corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Se ausculta mejor hacia el ápex, pero se identifica en toda el área precordial.

Se oye mejor en la punta(para su componente mitral) y sobre el subxifoides/epigastrio (para el tricuspídeo).

Cuanto mayor sea la velocidad de elevacion de la presion del ventriculo izquierdo, tanto más intenso será el componente mitral del S1. El aumento de la contractilidad incrementa la intensidad del S1, mientras que la disminución de la contractilidad suaviza el S1.

Se genera por la vibración de las válvulas, los ventrículos y la sangre que coincide con:

• Cierre de las válvulas auriculoventriculares (A-V)
• Abertura de las válvulas semilunares. Esto conduce a su vez a dos sonidos separados causados por la abertura de las válvulas semilunares y sangre impulsada en los grandes vasos.

En ausencia de patologia, solo el cierre A-V es responsable de S1. La abertura semilunar es silente.

Diferencia entre S1 y S2: la zona de mayor intensidad es diferente (apical para S1 y basal para S2) y también la cronología (comienzo del intervalo corto para S1 frente al comienzo del intervalo largo para S2). S1 es de tono mas bajo y mas largo que S2, pero de tono suficientemente alto para el diafragma.

La mayor imtensidad en la punta de S2 que S1 puede deberse a:

• Si S2 es mas fuerte que S1 como consecuencia de Hipertensión Pulmonar o Sistemica
• S2 es normal pero S1 es debil

Factores responsables de la intensidad de S1:

• Tasa de aumento de la presión ventricular izquierda: es una función de la contractilidad ventricular; las contracciones más fuertes originan un aumento más rápido de la presión ventricular izquierda y un cierre A-V mas brusco y forzado. Un S1 fuerte se aprecia en el corazón hipercinético mientras que un S1 débil es característico de la insuficiencia cardiaca congestiva.
• Separación entre las valvas auriculoventriculares al comienzo de la sístole ventricular: cuanto más profundas están las valvas más débil el S1 y cuanto más separadas más fuerte el S1.
• Grosor de las válvulas: cuanto más gruesas son las valvas más intenso el S1. Un S1 más débil indica que las válvulas son demasiado rígidas.

Enfermedades que cursan con intensidad variable del S1:

Bloqueo AV de segundo grado en que existe ablandamiento progresivo de S1 con S2 que permanece constante. Esto es debido a la prolongación pasiva del PR hasta que acaba de faltar un latido. La alteración mas frecuente es el Mobitz I.

Bloqueo AV de tercer grado (Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes) el cambio de la intensidad de S1 es aleatorio y caótico puesto que la aurícula y el ventriculo se contraen a ritmos diferentes.

Enfermedades que se asocian a S1 Fuerte:

• Ventrículos hipertróficos
• Prolapso holosistólico de la válvula mitral con regurgitación (cuando el prolapso retrasa la tensión de la valva mitral redundante y permite que ocurra el pico de la contracción ventricular)

Observaciones

• La característica más valiosa del S1 es la intensidad y sus variantes. La siguiente característica más valiosa es la división o el desdoblamiento.

• La válvula auricular que se cierra primero es la mitral. El primer componente es mas fuerte y se conoce como M1.
• La válvula semilunar que se abre primero es la pulmonar.
• Secuencia: cierre mitral (M1), Cierre tricuspídeo(T1), Abertura pulmonar y Abertura Aórtica.