• La vena porta (VP) aporta el 70% de la sangre al hígado. Se forma de la confluencia de la vena esplénica y la vena mesentérica superior, posterior al cuello del páncreas. Diámetro normal: 10 mm. Se mide el diámetro en la posición anterior a la vena cava inferior, aumenta con la inspiración profunda, posterior a comer y con la posición del cuerpo. El Flujo es de 12-20 cm/segundo pero varía con la comida, posicion, ejercicio, respiración y actividad cardiaca.

Hipertensión Portal:

  • La hipertensión portal (HP) se define como la presión que supera los 10 mm. Significa que hay un gradiente de presión desde la vena porta a las venas hepáticas o vena cava inferior mayor de 10 mmHg. La medida directa de la presión portal es difícil de medir directamente por lo que se estima de manera indirecta midiendo la presión sinusoidal.
  • El ultrasonido es la modalidad de elección para la valoración inicial de estos pacientes.
  • Un incremento de la presión portal de 5-10 mmHg produce cambios hemodinámicos con alteración en la dirección del flujo, velocidad y forma de las ondas, esplenomegalia, formación de ascitis, cambios en la respuesta de las venas portales, esplénicas y mesentérica superior, aumento de las venas portales y flujo de baja resitencia a colaterales porto sistémicas.
  • Cambios en el flujo portal: el flujo puede ser normal en dirección y velocidad, cuando existe enfermedad avanzada el flujo sanguíneo cambia de dirección (se aleja del hígado). El flujo portal debe interrogarse con ayuda del Doppler. Depende de varios factores como la posición, ejercicio, estado prandial y gasto cardiaco. Se utiliza el índice de congestión que se utiliza para diagnosticar HP. Este índice se obtiene de dividir el área de la vena porta en cm2 entre la velocidad de flujo (cm/seg). Valor normal: menor a 0.7. Puede existir una disminución de la velocidad del flujo (menos de 10 cm/seg) lo que altera la variación con la respiración.
Doppler: Flujo Reverso de la Porta
Doppler: Flujo Reverso de la Porta
  • En pacientes cirróticos se aprecia incremento del flujo del sistema venoso (mayor de 15 mL/min/kg). Se aprecia además aumento de la resistencia vascular intrahepática y flujo esplácnico hiperdinámico en la HP.
  • La HP presinusoidal puede ser subdividida en forma intra o extrahepática. Las causas de HP presinusoidal son la trombosis de la vena porta o de las venas esplénicas. Se debe sospechar en cualquier paciente que se presente son clínica de HP y biopsia hepática normal. La trombosis del sistema portal puede ocurrir en niños secundaria a cateterización de la vena umbilical, onfalitis y sepsis neonatal. En adultos la trombosis portal puede ocurrir por traumatismo, sepsis, Carcinoma Hepatocelular, Carcinoma de Pancreas, pancreatitis, shunts porto-cava, esplenectomia y estados hipercoagulables.
  • Las causas intrahepáticas pre sinusoidales son el resultado de enfermedades que afectan las zonas portales del hígado como la esquistosomiasis, la cirrosis biliar primaria la fibrosis hepática congénita y medicamentos como el metotrexate.

La cirrosis es la causa más común de la HP intrahepática.

Hipertensión portal: colaterales venosos
Hipertensión portal: colaterales venosos
Causas de Hipertensión Portal
Causas de Hipertensión Portal
Triada Portal
Triada Portal
Hallazgos de la Hipertensión Portal
Hallazgos de la Hipertensión Portal
  • Calibre de la Porta: debe ser menor a 13 mm. El diámetro aumenta con la inspiración profunda, posterior a las comidas y con la postura. Si e diámetro es mayor a 13 mm en ayunas, posición supina y durante la respiración es anormal. Tienen un 100% de especificidad pero es menos sensitivo (56%). Un calibre mayor de 17 mm es 100% predictivo de varices esofágicas. Sin embargo un calibre normal de la porta no descarta la HP. Se puede apreciar dilatación de la vena esplénica con esplenomegalia. Otro hallazgo es la ausencia de cambios en el calibre de la porta, vena esplénica y vena mesentérica superior con la inspiración profunda. En individuos normales el diámetro de la vena porta se incrementa entre el 70-100% en la inspiración profunda, en la HP no existe esta variación porque ya esta dilatada.
Dilatación de la Porta
Dilatación de la Porta

Manejo de la Hipertensión Portal:

Shunt intrahepático transyugular portosistémico (TIPS):

  • Es un procedimiento mínimamente invasivo que se realizó por primera vez en 1969 pero se popularizó en los años 80 cuando aparecieron las prótesis metálicas. Actualmente se utilizan las prótesis cubiertas con menor tasa de complicaciones.
  • Indicaciones: Varices esofágicas sangrantes, ascitis refractaria, hidrotórax hepático, síndrome hepatorrenal o hepatopulmonar, Síndrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva. La hemorragia aguda variceal y la ascitis refractaria son las indicaciones que tienen mayor evidencia.
  • Se establece una comunicación (shunt) entre la vena porta y la vena hepática con un balón expandible de politetrafluoroetileno.
  • Disfunción del shunt: reducción de > 50% de la luz, gradiente portosistemico > 12-15 mmHg u oclusión completa del shunt.
  • Diámetro: 10-12 mm
  • Morfología: sigues normalmente un curso curvo a través del parénquima hepático, el extremo portal final se ubica en la vena porta derecha cerca de la bifurcación portal y el extremo hepático se localiza cerca de la unión entre la vena hepática y la vena cava inferior.
  • Hallazgos: la prótesis ecogénica se visualiza fácilmente, aspecto curvo, la terminación hepática y portal terminan de lleno en las venas.
  • Doppler pulsado: Vena Porta con shunt funcionando mal: velocidad pico < 35 cm/seg, cambio en la dirección de flujo en la rama portal izquierda. Sin alteración en la función del shunt: velocidad del shunt menor a 90 cm/seg o mayor a 200 cm/sec en cualquier punto, cambios en la velocidad temporal mayor o igual 50 cm/segundo comparado a estudios previos, turbulencia focal severa o velocidad elevada que puede sugerir estenosis, ausencia de flujo: oclusión (confirmar angiográficamente), pérdida de la variación de la pulsatilidad con las respiración.
  • Doppler a color: con shunt funcionando mal: estenosis visible focal o difusa, alta velocidad sugiere estenosis. Ausencia de flujo: oclusión. El objetivo del ultrasonido es detectar la estenosis antes de que el shunt se ocluya o que lo síntomas recurran.
  • Diagnóstico diferencial: Oclusión de la vena porta: factores predisponentes(estados de hipercoagulación, pancreatitis, invasión del tumor, deshidratación, trauma, cirrosis). Aguda. Crónica (transformación cavernomatosa, colaterales periportales que siguen el ligamento hepatoduodenal, cavernoma).
TIPS
TIPS
TIPS
TIPS
TIPS
TIPS
TIPS
TIPS
TIPS COMPLICACIONES
TIPS COMPLICACIONES
HALLAZGOS NORMALES DOPPLER
HALLAZGOS NORMALES DOPPLER
HALLAZGOS ANORMALES DOPPLER
HALLAZGOS ANORMALES DOPPLER

LINKS RECOMENDADOS:

TIPSS by Dr. Robert Gish

Hospital Clínic Hepatic Hemodynamics: TIPS technique

Oclusión de la Vena Porta:

  • Es la obstrucción de la vena porta debido a trombosis.
  • La obstrucción puede ser parcial o total.
  • La causa más común es la hipertensión portal debido a cirrosis. En pacientes con cirrosis la incidencia de trombosis de la vena porta es de 5-20%.
  • El Doppler es la técnica más sensible para detectar la trombosis portal en cirrosis.
  • Doppler color: ausencia de flujo sanguíneo en el doppler. Transformación cavernomatosa de la vena porta.
  • Diagnóstico diferencial: oclusión de la vena hepática o de la Vena Cava Inferior (causa flujo lento de la VP, puede ser secundaria a la oclusión de la VP). Oclusión de la vena esplénica (no visualización de la vena esplénica, colaterales extensas del lado izquierdo, confirmar si la VP es permeable). Trombosis no oclusiva. Conducto biliar dilatado.
  • Etiología: trombosis debido a estasis del flujo, hipercoagulabilidad, inflamación intraabdominal. Trombo venoso o invasión tumoral directa. Trombosis aguda: la luz ocupada por el trombo, aumento del diámetro. Trombosis crónica: oclusión de la luz acompañada de transformación cavernomatosa.
  • Hallazgos: ausencia de flujo en la vena porta por Doppler color y transformación cavernomatosa de la porta. Localización: vena porta principal o sus ramas izquierda y derecha. En la trombosis aguda el diámetro de la VP aumenta, en la obstrucción crónica el diámetro disminuye y puede no ser visible. Si no se visualiza la vena porta se debe sospechar ese hallazgo. Puede existir material ecogénico en la luz. Transformación cavernomatosa de la porta. Posibles hallazgos de pancreatitis se la trombosis es debida a esta condición. Si la trombosis se asocia a invasión tumoral de la VP (trombo tumoral) puede ser heterogéneo.
  • Check list: Se debe realizar una buena técnica para el Doppler.

La vena porta se ve con mucha dificultad o no se observa. Los diagnósticos falsos positivos son un problema, la técnica del Doppler es fundamental.

Causas de Trombosis
Causas de Trombosis
Trombosis de la Porta
Trombosis de la Porta
Trombosis de la vena Porta
Trombosis de la vena Porta

Síndrome de Budd-Chiari:

  • El síndrome de Budd-Chiari (SBC) es la obstrucción parcial o completa del flujo venoso hepático. Existe un incremento de la presión sinusoidal secundaria a la obstrucción del flujo. Se produce hipertensión portal y congestión hepática (hipoxia y disfunción de los hepatocitos). La obstrucción puede ser global o segmentaria o comprometer la vena cava inferior.
  • Etiología: Cirrosis. Estados hipercoagulables, deshidratación, sepsis, shock. Carcinoma Hepatocelular, colangiocarcinoma, metástasis.

Signo de mayor importancia: estrechez u obliteración de las venas hepáticas o de la vena cava inferior. Ausencia de flujo en el Doppler. Presencia de colaterales venosos intra o extrahepáticos.

  • Fase Aguda: flujo ausente o restringido, posible trombosis de las venas hepáticas, presencia de colaterales intrahepáticas, flujo en dirección opuesta, reducción de velocidad, flujo continuo en la vena porta. El parénquima comprometido puede lucir hipoecoico debido a edema.Doppler: flujo ausente o restringido severamente, las venas hepáticas lucen tortuosas, fragmentadas, estenóticas con flujo lento, reversión del flujo. En la fase aguda los pacientes se presentan con dolor y distensión abdominal, ascitis, hepatomegalia, insuficiencia renal e ictericia.

Durante la fase aguda el hígado luce heterogéneo e hipoecoico debido a congestión venosa.

Budd-Chiari Fase Aguda
Budd-Chiari Fase Aguda
Hallazgos Ultrasonográficos
Hallazgos Ultrasonográficos
Hallazgos Ultrasonográficos
Hallazgos Ultrasonográficos
Hallazgos Ultrasonográficos
Hallazgos Ultrasonográficos
  • Fase Crónica: hipertrofia del lóbulo caudado y segmentos no afectados, atrofia de los segmentos comprometidos, nódulos regenerativos grandes. Vena Cava Inferior y Venas Hepáticas estenóticas u ocluidas, no visualizadas o con trombos. Existen hallazgos sugestivos de enfermedad hepática parenquimatosa como la ascitis y la hipertrofia del lóbulo caudado, se pueden desarrollar nódulos regenerativos debido a que el aporte arterial es inadecuado. Doppler: venas hepáticas no visualizadas o estenóticas, presencia de colaterales intra y extrahepáticas.
  • Diagnóstico Diferencial: Cirrosis Hepática. Trombosis de la Vena Porta. Congestión venosa aguda. Hepatitis Aguda.
  • Check List: Venas Hepáticas estrechas u obliteradas
Doppler Budd-Chiari
Doppler Budd-Chiari

Clasificación del SBC de acuerdo al nivel de la Obstrucción:

Clasificación del Budd-Chiari
Clasificación del Budd-Chiari
Clasificación del Budd-Chiari
Clasificación del Budd-Chiari
Clasificación del Budd-Chiari
Clasificación del Budd-Chiari

El signo más frecuente del Síndrome de Budd Chiari en la tomografía abdominal es la no visualización de las Venas Hepáticas.

Tomografía Budd Chiari
Tomografía Budd Chiari
Tomografía Budd-Chiari
Tomografía Budd-Chiari