Responsable: Dra. Raquel Moreno

La pericarditis aguda es un síndrome causado por la inflamación del pericardio. Aunque se desconoce la incidencia exacta, las series de autopsias muestran una incidencia de pericarditis de aproximadamente el 5%. Se desconoce la incidencia de pericarditis en el servicio de urgencias.

La pericarditis aguda es el trastorno más común que afecta al pericardio. En gran parte, faltan estudios epidemiológicos y se desconoce la incidencia y prevalencia exactas de la pericarditis aguda. Sin embargo, la pericarditis aguda se registra en aproximadamente el 0,1 al 0,2 por ciento de los pacientes hospitalizados y el 5 por ciento de los pacientes ingresados ​​en el servicio de urgencias por dolor torácico no isquémico

En un estudio observacional de Finlandia que incluyó 670.409 ingresos cardiovasculares en 29 hospitales de todo el país durante un período de 9,5 años, la tasa de incidencia estandarizada de pericarditis que requirió hospitalización fue de 3,3 casos por 100.000 personas-año

La pericarditis aguda es un trastorno común en varios entornos clínicos, donde puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica subyacente o representar un proceso aislado. En los países desarrollados, la mayoría de los casos de pericarditis aguda se consideran de origen viral posible o confirmado, aunque la etiología exacta de la mayoría de los casos permanece indeterminada siguiendo un enfoque diagnóstico tradicional.

Los pacientes con infección por VIH tratados con terapia antirretroviral que desarrollan pericarditis aguda tienen un espectro etiológico muy similar al de los pacientes no infectados por VIH. Sin embargo, la infección por el VIH en sí, junto con la tuberculosis, persiste como causas principales de pericarditis aguda en los países en desarrollo o en pacientes sin acceso a la terapia antirretroviral.

El pericardio es un saco fibroelástico de dos capas que rodea el corazón. El pericardio es avascular pero está bien inervado, por lo que la inflamación induce dolor. El pericardio visceral es una capa unicelular que se adhiere al epicardio. El pericardio parietal externo se compone principalmente de colágeno con algo de elastina. Estas dos capas crean el espacio pericárdico, que normalmente contiene de 15 a 50 ml de líquido seroso y está bajo presión negativa para promover el llenado del ventrículo derecho (VD) durante la diástole. El líquido pericárdico proporciona lubricación para la contractilidad cardíaca y actúa como un “amortiguador” para las fuerzas de desaceleración. El pericardio es una estructura tensa, pero también tiene cierta elasticidad. Estas propiedades limitan la cantidad de dilatación cardíaca que es posible durante la diástole y mejoran las interacciones mecánicas entre las aurículas y los ventrículos durante la sístole. Esta propiedad semi elástica también puede tolerar una acumulación aguda (es decir, durante un período de horas a días) de líquido pericárdico (80 a 120 ml) sin aumentar significativamente la presión intrapericárdica, que es la parte plana de la curva presión-volumen para el pericardio. presión (Fig. 16.1). Una vez que se alcanza un volumen crítico, agregar tan solo 20 a 40 ml puede duplicar la presión intrapericárdica (la porción pronunciada de la curva presión-volumen y causar descompensación clínica por taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco ocurre típicamente con una presión intrapericárdica de 15 a 20 mm Hg.

La lesión del pericardio conduce a la liberación de DAMP y PAMP e induce la síntesis de NF-kB, lo que aumenta la transcripción de precursores de moléculas inflamatorias y citocinas asociadas (NLRP3, ASC, pro-caspasa-1) necesarias para la polimerización del inflamasoma NLRP3 , liberando finalmente IL-1β e IL-18. NF-κB estimula la síntesis de fosfolipasa-A2 necesaria para promover la vía del ácido araquidónico y la posterior síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. El receptor de IL-1 (IL-1R) ocupa un papel central ya que IL-1α funciona como una alarmina o DAMP que se libera durante la lesión tisular, y el inflamasoma procesa y libera la IL-1β, lo que lleva a la amplificación del proceso.

• ASC = proteína tipo mota asociada a la apoptosis que contiene un dominio de reclutamiento de caspasa carboxi-terminal, o apoptosis-associated speck-like protein containing a carboxy-terminal caspase-recruiting domain en inglés
• DAMP = patrón molecular asociado al daño, o damage-associated molecular pattern en inglés
• IL = interleucina
• IL-1R = receptor de interleucina-1
• NF-κB = factor nuclear potenciador de la cadena ligera kappa de las células B activadas, o nuclear factor kappa-light-chain enhancer of activated B cells
• NLRP3 = NACHT, repetición rica en leucina y proteína 3 que contiene el dominio pirina, NACHT, leucine-rich repeat, and pyrin domain-containing protein 3
• NOD = dominio de oligomerización de unión a nucleótidos.
• AINE = fármaco antiinflamatorio no esteroideo
• PAMP = patrón molecular asociado a patógenos, o pathogen-associated molecular pattern
• PLA2 = fosfolipasa A2
• TLR = receptor de peaje

La pericarditis se puede clasificar en aguda, incesante, recurrente o crónica. La pericarditis aguda se complica con recurrencias en el 20% al 30% de los casos, y hasta el 50% de los pacientes con un episodio recurrente de pericarditis experimentan más recurrencias.

La pericarditis implica la inflamación de las capas que cubren el corazón y puede ser idiopática o debido a infecciones como virus, bacterias u hongos. Otras etiologías incluyen malignidad, fármacos, radiación, enfermedad del tejido conectivo, uremia, mixedema o postinfarto de miocardio (síndrome de Dressler).

Cada uno de los trastornos enumerados en el cuadro 80-1 puede producir pericarditis aguda, con derrame pericárdico o sin él. Además, la mayoría de estos trastornos pueden progresar a taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva. La mayoría de los casos de pericarditis son idiopáticos. Incluso las pruebas clínicas exhaustivas identifican una etiología específica en menos del 20% de los pacientes, y el resto se considera idiopático.

Los síntomas clásicos de la pericarditis incluyen dolor torácico, fricción/frote pericárdica y anomalías en el electrocardiograma (ECG). Es común tener antecedentes de fiebre y mialgia. El dolor torácico por pericarditis suele ser agudo, pleurítico y varía con la respiración. Por lo general, se alivia al sentarse hacia adelante y empeora al acostarse, inspirar profundamente o tragar. Con poca frecuencia puede simular el dolor de un infarto de miocardio (IM). El dolor de la pericarditis suele ser retroesternal, puede irradiarse a los músculos trapecios y puede presentarse como dolor aislado en el hombro. El dolor también se puede sentir sobre el diafragma.

El dolor puede acompañarse de disnea y pródromo de fiebre y mialgias.

El sello distintivo de la exploración física de la pericarditis aguda es el roce pericárdico. El roce puede deberse a la fricción entre el pericardio visceral y parietal inflamado o con cicatrices o puede deberse a la fricción entre el pericardio parietal y la pleura adyacente. Puede ser audible en cualquier lugar sobre la pared torácica anterior, pero por lo general se escucha mejor en el borde esternal inferior izquierdo. Los frotamientos por fricción se escuchan mejor utilizando el diafragma del estetoscopio, con el paciente en posición sentada conteniendo la respiración. El roce tiende a ser intermitente, migratorio y difícil de escuchar en un departamento de emergencias ruidoso.

El roce pericárdico es el hallazgo patognomónico de exploración física en la pericarditis aguda. Clásicamente se han descrito tres componentes en el roce pericárdico, que se relacionan con los movimientos cardíacos durante la sístole auricular, la sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. Una característica típica del roce pericárdico es su evanescencia y los cambios en sus características auscultatorias entre una exploración y otra.

Cuando el roce pericárdico tiene un solo componente, puede confundirse con un soplo sistólico mitral o tricúspide

La elevación de marcadores inflamatorios (es decir, proteína C reactiva [PCR], velocidad de sedimentación globular [VSG] y elevación del recuento de glóbulos blancos [WBC]) y evidencia de inflamación pericárdica mediante una técnica de imagen (tomografía computarizada [TC], o resonancia magnética cardíaca [CMR]) pueden ayudar al diagnóstico y el seguimiento de la actividad de la enfermedad.

Algunos pacientes con pericarditis aguda tienen marcadores cardíacos elevados causados por miopericarditis, miocarditis o infarto de miocardio. El recuento de glóbulos blancos y la velocidad de sedimentación globular (VSG) pueden estar elevados, pero son insensibles e inespecíficos. Otros estudios de laboratorio deben estar dirigidos a determinar las causas no idiopáticas de pericarditis.

La troponina cardíaca suele estar elevada. El recuento de glóbulos blancos y la VSG son inespecíficos. Las características ecocardiográficas de la miocarditis, aunque inespecíficas, incluyen reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, hipocinesia global y anomalías regionales del movimiento de la pared. La RM con contraste también puede ser diagnóstica. Los anticuerpos anti-miosina indio-111 se unen específicamente a la miosina expuesta en las células miocárdicas dañadas, lo que proporciona un enfoque no invasivo para el diagnóstico de necrosis miocárdica. Con la gammagrafía nuclear, la miocarditis suele caracterizarse por una captación difusa, débil y heterogénea de anticuerpos antimiosina porque la necrosis de miocitos suele estar muy extendida. El MI agudo casi siempre se caracteriza por una captación intensa y localizada de anticuerpos en la región de la arteria coronaria ocluida.

Los títulos virales agudos y convalecientes son positivos en menos del 40% de los casos. Un aumento de cuatro veces en los títulos virales o un título alto de IgM específica de virus puede ayudar a establecer una etiología viral.

La biopsia endocárdica, considerada durante mucho tiempo el estándar de oro, tiene sensibilidad y especificidad variables (fig. 80-4). Los criterios histológicos de miocarditis están presentes sólo en 5 a 30% de los pacientes con sospecha clínica de miocarditis y hasta en la mitad de los pacientes con MCD. Las sondas genéticas moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa, se utilizan para complementar el análisis histológico estándar.

Además, el análisis de la reacción en cadena de la polimerasa de los aspirados traqueales de pacientes intubados con miocarditis muestra una correlación con la biopsia endocárdica.

La proteína C no se menciona en absoluto en este capítulo.

Los cambios comunes en el ECG incluyen taquicardia sinusal y baja actividad eléctrica. Puede haber un intervalo Q-T corregido prolongado, bloqueo auriculoventricular o anomalías del patrón de MI agudo.

Los cambios en el ECG se derivan de la inflamación del epicardio y del miocardio adyacente, porque el pericardio parietal es eléctricamente silencioso. Los cambios secuenciales se observan sólo en aproximadamente el 60% de los pacientes y se resumen en la Figura 1. La depresión del segmento PR con elevación del segmento ST es bastante específica para la pericarditis, pero hasta el 40% de los pacientes presentan cambios atípicos y no diagnósticos. Las modificaciones del ECG pueden ser difusas o localizadas, y la depresión de PR posiblemente sea el único signo.

En la primera etapa, se observa una depresión del segmento PR y una elevación del segmento ST generalizada. La segunda etapa es la normalización de estos hallazgos. En la tercera etapa predomina una inversión de la onda T. La cuarta etapa está representada por la normalización de todos estos cambios.

No existe una prueba única que sea diagnóstica para la pericarditis. El ECG es la herramienta de diagnóstico más confiable. Evoluciona a través de etapas que ocurren con el tiempo, pero rara vez se puede dar el lujo de realizar trazados en serie. La primera etapa ocurre desde las primeras horas hasta los días de la enfermedad. Incluye elevación difusa del segmento ST observada en las derivaciones I, II, III, aVL, aVF y V2 a V6 y también depresión recíproca del segmento ST en aVR y V1. La mayoría de los pacientes con pericarditis aguda tienen depresión concurrente del segmento PR (fig. 80-1). En las siguientes etapas, los segmentos ST y PR se normalizan, pero las ondas T se aplanan y luego hay una inversión profunda y simétrica de la onda T. En la última etapa, el ECG vuelve a la normalidad, aunque las inversiones de la onda T pueden volverse permanentes.

Los hallazgos electrocardiográficos tempranos de la pericarditis aguda pueden ser difíciles de distinguir de los del infarto agudo de miocardio, el espasmo de las arterias coronarias o la repolarización temprana benigna. La diferenciación entre el infarto agudo de miocardio y la pericarditis aguda es fundamental. La terapia trombolítica está contraindicada en la pericarditis porque su uso puede precipitar un taponamiento cardíaco hemorrágico. A diferencia del ECG en el MI agudo, las elevaciones del segmento ST en la pericarditis aguda en estadio 1 son cóncavas hacia arriba en lugar de convexas hacia arriba, y no se observan inversiones simultáneas de la onda T. Los trazados posteriores no evolucionan a través de un patrón MI típico y no aparecen ondas Q.

Las arritmias ventriculares son raras en la enfermedad pericárdica. Se debe suponer que los pacientes con pericarditis que tienen arritmias ventriculares tienen miocarditis concomitante, otra enfermedad cardíaca o que han sido mal diagnosticados.

La ecocardiografía facilita el diagnóstico definitivo de pericarditis con derrame, aunque será normal en pacientes sin derrame significativo y no se puede utilizar un ecocardiograma normal para descartar pericarditis. Además, el taponamiento cardíaco, el aumento del grosor del pericardio, los tumores y quistes pericárdicos, la pericarditis constrictiva y la ausencia congénita del pericardio pueden diagnosticarse mediante ecocardiografía.

Recomendaciones para TAC o RM: documentación de engrosamiento pericárdico, en caso de sospecha de pericarditis constrictiva. Sospecha de pericarditis neoplásica: Tumor de Pericardio o estructuras vecinas. Documentación de Derrame Pericárdico o taponamiento localizado. Postoperatorio de Cirugía Cardiaca

Diagnostico Diferencial de la Pericarditis:

Síndrome de Takutsobo

La miocardiopatía de Takotsubo, comúnmente conocida como abombamiento apical izquierdo o síndrome de “corazón roto”, presenta elevación del segmento ST (o inversiones profundas de la onda T) sin evidencia de EAC obstructiva. Pueden estar presentes marcadores séricos positivos para isquemia cardíaca, así como compromiso hemodinámico. Ocurre principalmente en mujeres posmenopáusicas y, de manera característica, se desencadena por un intenso estrés emocional. El globo del vértice del ventrículo izquierdo se ve en la ventriculografía o la ecocardiografía. El pronóstico es excelente, generalmente con recuperación del movimiento normal de la pared en un mes o menos.

Infarto agudo de miocardio

Esta terminología reemplaza al “IM sin onda Q”, anteriormente denominado “infarto subendocárdico”. La terminología precisa es difícil porque las ondas Q pueden desaparecer con el tiempo y los criterios para las ondas Q “significativas” varían. Además, la elevación transitoria del segmento ST simplemente puede pasarse por alto en el ECG. No obstante, es útil describir la entidad en la que hay evidencia de IM en el marcador sérico en el escenario clínico apropiado, pero no se captura la elevación del segmento ST. Fisiopatológicamente, es posible que no se haya producido la oclusión total de la arteria enferma, o que la zona de infarto se haya salvado parcialmente por circulación colateral o intervención terapéutica. Las manifestaciones ECG del IAM sin segmento ST (NSTEMI por sus siglas en inglés Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) incluyen depresión del segmento ST e inversión de la onda T, que pueden ser profundas y simétricas. Sin embargo, la ausencia de STEMI no se traduce necesariamente en mejores resultados. Un estudio que analizó más de 250.000 pacientes con IAM de las bases de datos NRMI (registro nacional del infarto del miocardio) 2, 3 y 4 determinó que los pacientes con depresión del segmento ST en el ECG inicial tienen una tasa de mortalidad hospitalaria del 15,8%, similar a la de los pacientes con elevación del segmento ST o BRI. (15,5%). 70 La depresión del segmento ST puede presagiar un verdadero infarto posterior en el ECG de 12 derivaciones. El MI posterior agudo (inferior basal) es una entidad en la que está indicada la fibrinólisis emergente o ICP en ausencia de elevación del segmento ST en el ECG de 12 derivaciones.

Miocarditis:

El término miocarditis fue acuñado inicialmente por Sobernheim en 1837. Romberg informó de la asociación con la escarlatina y el tifus en 1891, y Fiedler describió la “miocarditis intersticial idiopática aislada” en 1899. La clasificación de enfermedades del miocardio de la Organización Mundial de la Salud / Sociedad Internacional y Federación de Cardiología de 1995 considera a la miocarditis como una miocardiopatía inflamatoria. Un subconjunto de miocardiopatía dilatada (MCD).

Presentación clínica:

Las quejas parecidas a la gripe, que incluyen fiebre, fatiga, mialgias, vómitos y diarrea, suelen ser los primeros síntomas y signos de miocarditis. Los signos vitales alterados incluyen fiebre, taquicardia, taquipnea y, con poca frecuencia, hipotensión. Puede ocurrir taquicardia desproporcionada a la temperatura o toxicidad aparente, pero es un hallazgo inespecífico. Ningún síntoma o signo es sensible o específico. El examen cardíaco a menudo no presenta complicaciones. Cuando se presenta dolor torácico o insuficiencia cardíaca congestiva en la presentación inicial, existe una mayor probabilidad de infección por parvovirus, mayor daño cardíaco y peor pronóstico. Otras etiologías a considerar incluyen sepsis o infarto de miocardio.

Los signos y síntomas sistémicos de la miocarditis son inespecíficos y pueden incluir mialgias, cefalea, escalofríos, fiebre y taquicardia. El dolor torácico con una pericarditis coexistente suele estar presente y puede ir acompañado de un roce pericárdico. En casos graves, puede haber síntomas de insuficiencia cardíaca progresiva con disnea de esfuerzo, estertores pulmonares, edema de los pies y / o shock cardiogénico.

Epidemiología:

Se detecta cierto grado de miocarditis en casi el 10% de las autopsias de rutina, pero a menudo no se reconoce clínicamente. La incidencia global es desconocida y probablemente infradiagnosticada. Los enterovirus, especialmente el virus Coxsackie B, y los adenovirus predominan como agentes causales. El virus Coxsackie B generalmente causa infección durante los meses de verano, pero los brotes no ocurren todos los años. Otros organismos que pueden causar miocarditis incluyen influenza A y B, Streptococcus, mononucleosis, Chlamydia, Mycoplasma, parainfluenza, paperas, citomegalovirus, rubéola, rubéola, rabia, virus de la coriomeningitis linfocítica, hepatitis A y B y varicela zoster. La etiología varía según la edad y la región del paciente. El citomegalovirus y el Toxoplasma gondii han surgido como posibles causas de miocarditis en pacientes con trasplante cardíaco. De los pacientes que mueren de SIDA, el 67% tiene miocarditis en la autopsia. En todo el mundo, la enfermedad de Chagas es una de las principales causas de miocarditis, especialmente en América del Sur. La mortalidad por miocarditis no ha cambiado desde antes de 1990. La tasa de mortalidad es aproximadamente del 20% al año y del 50% a los 5 años.

Tratamiento de la Pericarditis:

Si se encuentra una causa específica de pericarditis, el tratamiento debe ser específico para esa etiología. De lo contrario, la terapia de la pericarditis aguda es sintomática. El control de la inflamación reducirá el dolor y un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE. NSAID por sus siglas en inglés, nonsteroidal anti-inflammatory) es el tratamiento de primera elección. El ibuprofeno tiene el mejor perfil de efectos secundarios y se prescribe en dosis antiinflamatorias (2400 mg / día en adultos), pero otros AINE deberían ser igualmente efectivos. El ketorolaco es caro y tiene un efecto antiinflamatorio deficiente, por lo que no se recomienda. El paciente a menudo informará un alivio significativo del dolor por el efecto analgésico del ibuprofeno mientras está en el departamento de emergencias, incluso antes del inicio del efecto antiinflamatorio. Si el AINE elegido no es efectivo en 1 semana, se elige una clase diferente de AINE. La prednisona oral es el tratamiento para la pericarditis crónica y para la pericarditis aguda en pacientes que no pueden tolerar los AINE. La metilprednisolona y la colchicina también son eficaces para la pericarditis recurrente.

• Los pacientes estables con pericarditis idiopática o supuestamente viral pueden tratarse como pacientes ambulatorios con antiinflamatorios no esteroides, como ibuprofeno 600 mg cada 6 horas u 800 mg cada 8 horas.
• La colchicina, 0,5 mg por vía oral dos veces al día, puede ser un adyuvante beneficioso y puede prevenir episodios recurrentes.
• Los pacientes con pericarditis que también tienen miocarditis, una silueta cardíaca agrandada en la radiografía de tórax, un derrame pericárdico identificado por ecografía, pericarditis urémica o compromiso hemodinámico deben ser admitidos en un entorno monitorizado para recibir atención adicional.

Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE. NSAID por sus siglas en inglés, nonsteroidal anti-inflammatory) se recomiendan según la experiencia clínica, aunque ningún ensayo clínico aleatorizado ha demostrado su eficacia en la pericarditis aguda.

Durante un episodio agudo, la dosis recomendada de ibuprofeno oral es de 600 a 800 mg cada 8 h. También se puede utilizar indometacina oral a una dosis de 50 mg cada 8 h.

El Ketorolac puede usarse como alternativa para pacientes que no pueden tomar medicación oral o que tienen dolor severo, sin embargo, su uso debe limitarse a un máximo de 5 días. Se prefiere la aspirina de 750 a 1000 mg 3 veces al día en pacientes con enfermedad arterial coronaria concomitante. Se ha demostrado que los AINE aumentan el riesgo de úlceras gastrointestinales en 3,8 veces en comparación con los pacientes sin AINE. Otras toxicidades incluyen hemorragia, hipertensión arterial e insuficiencia renal.

La colchicina tiene un conocido efecto antiinflamatorio que bloquea la polimerización de la tubulina con el consiguiente deterioro del ensamblaje de los microtúbulos, inhibiendo así la formación de inflamasomas y la liberación de citocinas en los glóbulos blancos, especialmente en los granulocitos. Se recomienda la dosificación ajustada al peso en pacientes con pericarditis aguda además de aspirina u otro AINE. Aunque los AINE se suspenden gradualmente cuando el dolor se resuelve y la PCR se normaliza, se puede considerar una continuación más prolongada con o sin disminución de la colchicina para prevenir la persistencia de los síntomas y la recurrencia. En el momento de la resolución de los síntomas y la normalización de la PCR (<3,0 mg / l), la dosis del agente puede reducirse en consecuencia. El beneficio de la colchicina está bien establecido en la pericarditis aguda y recurrente.

Los corticosteroides sistémicos (es decir, prednisona) se han utilizado principalmente como tratamientos de segunda o tercera línea. En estudios retrospectivos, su uso se ha asociado con un curso más prolongado de la enfermedad y un mayor riesgo de recurrencia. En el ensayo COPE, el antecedente de uso de corticosteroides fue un factor de riesgo independiente de recurrencias con un aumento del riesgo de 4,3 veces. Un metaanálisis confirmó la asociación del uso de corticosteroides con el riesgo de recurrencias y mostró que los corticosteroides en dosis bajas demostraron ser superiores a los corticosteroides en dosis altas, lo que sugiere, por lo tanto, una posible relación causa-efecto probablemente debido a un déficit en el aclaramiento de partículas virales en el espacio pericárdico. De hecho, el tratamiento con corticosteroides en dosis bajas y basado en el peso (es decir, prednisona 0,2 a 0,5 mg / kg) se asoció con tasas más bajas de recurrencia o fracaso del tratamiento, hospitalizaciones y efectos adversos en comparación con los corticosteroides en dosis altas (es decir, prednisona 1,0 mg / kg / día). Otro elemento clave en las tasas de recurrencia es la rápida disminución del tratamiento con corticosteroides. En nuestra experiencia, la reducción debe realizarse muy lentamente y cada disminución de la dosis debe realizarse solo en pacientes asintomáticos con niveles de PCR <3,0 mg / l. En caso de recurrencias, se debe hacer todo lo posible para no aumentar la dosis o reiniciar la terapia con corticosteroides. Por lo tanto, los corticosteroides deben usarse para casos con respuesta incompleta, con falla a otras terapias antiinflamatorias, o para indicaciones específicas (p. Ej., Pericarditis asociada con inhibidores de puntos de control inmunológico, pericarditis asociada con enfermedades autoinmunes).

Bloqueadores de IL-1. El antagonista del receptor de IL-1 (es decir, anakinra [Kineret, Sobi, Estocolmo, Suecia]) ha demostrado ser beneficioso en la pericarditis recurrente en un ensayo clínico aleatorizado. Los datos del bloqueo de IL-1 en la pericarditis aguda no son tan sólidos y se limitan a un solo caso. Se está realizando un ensayo controlado aleatorio para determinar la eficacia de anakinra en la pericarditis aguda. Un informe de caso de 3 pacientes mostró que un anticuerpo monoclonal completamente humano que se une selectivamente a IL-1b (canakinumab [Ilaris, Novartis, Basilea, Suiza]) fue eficaz en pacientes con pericarditis debida a la enfermedad de Still del adulto. Sin embargo, como se describe en un informe de caso de un paciente pediátrico con pericarditis recurrente dependiente de corticosteroides, canakinumab se asoció con el fracaso del tratamiento, mientras que la resolución de los síntomas se produjo con el inicio de anakinra, que bloquea la acción de IL-1α e IL-1β.

El bloqueo de IL-1 con anakinra es beneficioso para el tratamiento de la pericarditis recurrente, como lo demuestran varias series de casos y el ensayo controlado aleatorio AIRTRIP (Anakinra-Treatment of Recurrent Idiopática Pericarditis). El ensayo AIRTRIP incluyó pacientes con pericarditis recurrente resistente a la colchicina y dependiente de la terapia con corticosteroides, que recibieron anakinra durante 60 días seguido de aleatorización a anakinra 100 mg al día o placebo durante 6 meses adicionales. Se encontró una diferencia estadística en el beneficio en el grupo de anakinra en comparación con el placebo sin ningún aumento en el riesgo de infecciones graves. Las principales ventajas del fármaco son un rápido inicio del efecto y la capacidad de una rápida retirada de los corticosteroides. Las posibles desventajas incluyen una terapia de larga duración y costos más altos. Un estudio de fase 2 de seguimiento de 24 semanas con rilonacept, una proteína de fusión quimérica recombinante que actúa como trampa para IL-1a e IL-1b en 16 pacientes con pericarditis recurrente y tratamiento médico completo, mostró una disminución tanto del dolor torácico como de los niveles de PCR. después de la primera inyección.Se utilizaron fármacos inmunosupresores como agentes ahorradores de corticosteroides. La azatioprina ha demostrado su eficacia en el tratamiento a largo plazo que requiere altas dosis de corticosteroides. El metotrexato y el micofenolato de mofetilo MMF son eficaces y bien tolerados en pacientes con pericarditis recurrente idiopática que no responden a los corticosteroides, que eran dependientes de corticosteroides o que tenían efectos secundarios inaceptables relacionados con los corticosteroides. La evidencia limitada sugiere la eficacia de las inmunoglobulinas intravenosas IVIG.

Taponamiento Cardiaco:

Links recomendados:

Management of Acute and Recurrent Pericarditis
JACC State-of-the-Art Review 2020