I par (Nervio Olfatorio)

Este par craneal generalmente se explora poco en la práctica médica. Generalmente se explora cuando el paciente manifiesta algún síntoma, la mayoría de los olores requieren el sentido del olfato para que sean identificados.

Generalidades:

Su exploración debe comenzar con una buena anamnesis y exploración exhaustiva de las fosas nasales (inspección de pirámide y fosas nasales, rinoscopia anterior, endoscopia nasal). Su exploración implica una evaluación detallada del I par, V par y exploración del gusto y el resto de los pares craneales.

Las neuronas que intervienen en la olfacción se encuentran ubicadas en los cornetes superiores, en el piso de la cavidad nasal y el septum nasal superior.

• Interviene en la percepción de los olores.
• Se encuentra menos desarrollado en el hombre en comparación con los animales.

Los trastornos cuantitativos se clasifican en transmisivos (cualquier alteración que impida la llegada de odori vectores al epitelio olfativo), perceptivos (alteraciones a nivel del epitelio, vía nerviosa o nivel central), mixtos (mezcla de los anteriores) e idiopáticos.

Nervio Olfatorio

El epitelio olfatorio se localiza en el techo de la cavidad nasal, extendiéndose al tabique. Está constituido por 3 tipos de células: las neuronas olfativas (bipolares, presentan receptores moleculares dendríticos, se proyectan a través de la lámina cribiforme del hueso etmoides para hacer sinapsis con las neuronas secundarias en el bulbo olfatorio), células de sostén, células basales (se regeneran cada 60 días). Las neuronas primarias hacen sinapsis directamente con las neuronas secundarias sin hacer sinapsis con el tálamo como lo hacen el resto de las neuronas sensoriales. Las vías olfatorias son ipsilaterales. El bulbo olfatorio y sus vías son parte del cerebro que se evaginan desde el telencéfalo y contiene los cuerpos celulares de la segundas neuronas sensoriales que transmiten el olor al cerebro, esta constituido por 5 capas a nivel de la lámina cribiforme.

El nervio olfatorio se proyecta hacia el área olfatoria.

Exploración

• Chequear que los conductos nasales estén limpios.
• Se emplean 2 tipos de sustancias: de olor agradable y de olor desagradable. Estas sustancias no deben ser irritantes. Puede utilizarse café, jabón o chocolate.
• Se le ordena al paciente que cierre los ojos, se acerca la sustancia a cada una de las fosas nasales en forma separada, ocluyendo la otra con el dedo y se le pide al paciente que inhale profundamente.
• Se le pregunta si huele o no, si el olor es agradable o desagradable, si logra identificar el olor.

Alteraciones

Alteraciones en la detección del olor: hiposmia, anosmia.

Alteraciones en la identificación (disosmia): parosmia, fantosmia.

Normosmia: función olfatoria normal. 

Anosmia: pérdida del olfato. Puede aparecer como consecuencia de cirugías previas, laringectomizados. La anosmia de percepción se localiza en cualquier punto de la vía nerviosa entre el epitelio olfativo, vía de conducción o a nivel central. Anosmia epitelial: la lesión afecta el epitelio sensorial con desaparición de las primeras neuronas del mismo, esto puede ocurrir por diferentes causas: infecciosas (rinitis), tóxicas (cocaína, vasoconstrictores tópicos, gases irritantes), traumáticas o metabolicas (diabetes). El envejecimiento también produce perdida de neuronas (presbiosmia). Este cuadro puede ser transitorio o permanente. Anosmia retroepitelial o neuronopática: la lesión se localiza en los fascículos del primer par craneal por afectación de la lámina cribosa o áreas limítrofes por diferentes causas: traumáticas, iatrogénicas (cirugía del etmoides y de la fosa craneal anterior), osteopáticas (enfermedad de Paget, hiperostosis), tumorales, inflamatorias o por alteraciones del desarrollo. La anosmia central se produce cuando la lesión afecta el bulbo olfatorio, el tracto olfatorio lateral, las áreas paleocorticales, el neocortex olfatorio o sus interconexiones. Puede coexistir parosmia. Las causas más frecuentes son el alcoholismo crónico, traumatismos y tumores, enfermedades psiquiátricas, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, enfermedades del SNC y presbiosmia. La anosmia mixta se produce por alteración de varias estructuras olfatorias, puede ser por toxicos, tumores y traumatismos.

Hiposmia: disminución del olfato. Cualquier proceso que produzca obstrucción de las fosas nasales puede producir hiposmia, dentro de las causas se encuentran el resfriado común, la poliposis nasosinusal bilateral (ver imagen), rinitis aguda y crónicas, sinusitis y tumores.

Hiperosmia: exageración del olfato. Es un trastorno cuantitativo poco frecuente y se presenta en personas con umbrales olfatorios inferiores a los normales, puede aparecer en la menopausia y el embarazo. También se ha reportado casos en la enfermedad de Basedow.

Parosmia: es una alteración cualitativa en que se percibe olores distintos de los reales. Puede estar asociada a la cacosmia. Es siempre de origen cortical. Se ha descrito en psicopatías, tumores, epilepsia, gripes y dispepsia. Existe una parosmia fisiológica que nos hace interpretar de forma distinta los olores según distintos estados de la persona como el hambre, saciedad, estado sexual, consumo de alcohol..

Fantosmia: percibir olor sin olores presentes. 

Cacosmia: percibir siempre malos olores. Puede estar asociada a la Parosmia. Se puede dividir en objetivas y subjetivas, en las primeras el olor es producido por costras, tejido necrótico o secreciones purulentas en la nariz. En las subjetivas no existe una causa aparente y son difíciles de diferenciar de las alucinaciones olfativas.

Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos. Se asocia a enfermedades neurológicas o psiquiátricas.

Causas:

• Locales: rinitis, sinusitis, obstrucción respiratoria.
• Congénitas: albinos.

La anosmia unilateral tiene mayor importancia que la bilateral. La anosmia bilateral puede estar relacionada con problemas psiquiátricos. La unilateral puede deberse a tumores del lóbulo frontal que comprimen el bulbo o las cintillas olfatorias. Otras causas como tumores de la hipófisis, esclerosis múltiple, lepra, traumatismos encefalocraneanos, síndrome de Foster-Kennedy. 
Las alteraciones conductivas implican el bloqueo físico que impide que los olores alcancen los receptores ubicados en las neuronas olfatorias como es el caso de los tumores. Las alteraciones sensorio neurales se producen por la interrupción en la vía de las neuronas olfatorias y el procesamiento central como es el caso de las infecciones del tracto respiratorio superior, enfermedades neurodegenerativas, etc.

Comentarios

• Es frecuente que al nervio olfatorio no se le preste la suficiente atención al momento de la exploración física.
• Se debe evaluar el nervio olfatorio en todo paciente que se sospeche un trastorno del lóbulo frontal.
• Es frecuente que los pacientes con alteraciones de la olfacción presenten trastornos del gusto. Las causas más frecuentes de alteraciones del I par son los traumatismos craneales o secundario a intervenciones quirúrgicas. En algunos tipos de epilepsia se producen alteraciones olfatorias paroxísticas (crisis uncinadas) que son verdaderas alucinaciones olfatorias.
• La anosmia transitoria es común y es consecuencia de resfriados comunes o sinusitis.

II par (Nervio Óptico)

El nervio óptico es el nervio de la visión. En realidad no es un nervio periférico, sino que es un tractus cerebral, siendo la retina una parte del cerebro. Comprende el examen de la agudeza visual, el fondo de ojo, el campo visual y la visión de colores. Es un nervio sensorial.

Vía Óptica

Pupilas

Respuesta a la luz:

• Vía aferente: nervio óptico
• Vía eferente: componente parasimpatico del tercer par craneal de ambos lados

Reflejo de acomodación:

• Vía aferente: lóbulos frontales
• Vía eferente: igual a la respuesta a la luz

Determinar si las pupilas son del mismo tamaño, si su forma es regular, si existe alguna alteración en la cámara anterior del ojo, establecer la respuesta al reflejo fotomotor y consensual, asegurarse que el paciente esta mirando a la distancia y no a la luz, realizar el procedimiento para ambos ojos y explorar el reflejo de acomodación.

Alteraciones pupilares

Examen de la agudeza visual

Elementos que se requieren para medir la agudeza visual: tabla de Snellen, oclusor multiestenopeico y tarjeta de visión de cerca de bolsillo. Todos estos elementos son fáciles de obtener.

Debe realizarse en un ambiente bien iluminado, si el paciente utiliza lentes debe ser realizado con los lentes, realizar cada ojo por separado, en el caso de niños utilizar objetos de diferente tamaño, debe realizarse tanto para visión lejana como cercana. Es expresión de la función macular ( visión central ). Consideramos la agudeza visual la medida de la capacidad individual para la discriminación de los detalles finos de la visión. Se explora por medio de los optotipos o tipos de prueba representados por letras de imprenta de tamaño decreciente de arriba hacia abajo, acompañadas de una escala ( Tablas de Snellen para la visión a distancia o Jaeger para la visión de cerca). La agudeza visual debe realizarse en cada ojo por separado. Para explorar la agudeza visual a distancia se le pide al paciente, colocado a 6 metros, que lea distintas letras y se miden las cifras indicadoras del grado de visión que se encuentran al lado de cada línea. La agudeza visual generalmente se registra en fracciones por ejemplo 20/40 donde el numerador se refiere a la distancia (en pies) desde donde el paciente ve las letras y el denominador la distancia desde la cual un paciente normal ve las mismas letras. La agudeza visual con tarjetas para visión cercana generalmente se mide utilizando la anotación de Jaeger (J1, J2, etc).Si no se dispone de la tablas puede emplearse un periódico o una revista. Cuando el paciente es analfabeta se utiliza una serie de letras E de diferentes tamaños. Si una persona usa lentes debe anotarse en la historia clínica. Si un paciente no es capaz de leer las letras grandes de Snellen ( 20/200 o 20/400), la agudeza visual se explora mostrándole los dedos de la mano a poca distancia para ver si el paciente puede contarlos ( Visión cuenta dedos), debe anotarse la distancia a la cual el paciente puede verlos. Si no puede contar los dedos pero los distingue en forma borrosa se anota Visión bultos. Determinar si puede percibir el movimiento de la mano o un haz luminoso. Si no percibe el haz luminoso en un cuarto oscuro se considera ciego. Otra manera de establecer si la alteración es causada por un vicio de refracción es el Pinhole Test, que consiste en hacer mirar al paciente a través de una tarjeta en la que se efectúa un pequeño orificio, con lo cual se elimina la periferia de la córnea y el cristalino. Si mejora la visión en esta circunstancia quiere decir que hay un vicio de refracción. No olvidar que la agudeza visual normal no descarta la posibilidad de lesiones a nivel del nervio óptico o de la retina. La agudeza visual puede verse afectada en lesiones a nivel de la mácula, nervio o quiasma óptico. Las alteraciones que se encuentran posterior al quiasma ( por ejemplo en el lóbulo occipital ) afectan la agudeza visual solo si son bilaterales.

A tener en cuenta: si la agudeza visual se corrige con la prueba de pinhole o con lentes tenemos un defecto ocular, si no se corrige debemos pensar en alteraciones en la vía óptica.

En pacientes encamados se puede utilizar la tarjeta de Rosenbaum la cual valora la agudeza visual a una distancia de 30 cms.

Los oftalmólogos actualmente utilizan el LogMar (logaritmo de ángulo mínimo de resolución) para medir la agudeza visual. Hay varios tipos de catalogos y se leen de una manera similar a la tabla de Snellen, sin embargo los resultados se leen como logaritmos, los cuales son inversos a los resultados obtenidos a partir de las tablas de Snellen.

Alteraciones de la Visión

Astigmatismo: Es una condición en la cual la córnea del ojo está curvada simétricamente, ocasionando una visión desenfocada. Los ejes de los medios refringentes no son equivalentes y se forma una imagen borrosa en la retina. Se corrige con lentes que compensan las diferencias de curvatura. 
Hipermetropía: el globo ocular es muy corto y la imagen se forma por detrás de la retina. El paciente tiende a compensar alejando el texto. Se compensa con lentes convergentes (positivos). Es la alteración más frecuente.

Miopía: el globo ocular es demasiado largo y la imagen se forma por delante de la retina. El paciente tiende a acercar los textos y tiene dificultad para distinguir objetos distantes. Se compensa con lentes divergentes (negativos). Puede iniciarse en la infancia y empeora al envejecer.

Presbicia: se debe a la incapacidad del cristalino para enfocar la imagen en la retina por menor capacidad de convergencia. Se parece a la hipermetropía en que el paciente tiende a alejar los textos para ver mejor y se corrige con lentes convergentes. 
Amaurosis: es la ceguera de un ojo sin lesión aparente (ej.: por daño de la retina, del nervio óptico o en la corteza visual del cerebro).

Criterios para referir un paciente con problemas visuales

• Presencia de síntomas visuales
• Sin síntomas, pero con una agudeza visual de 20/40 (o peor) en uno o ambos ojos
• Diferencia en la agudeza visual entre los ojos de dos líneas o más.
• Pacientes de mediana edad o ancianos con presbicia, aunque la agudeza visual de lejos esté conservada
• Presencia de un defecto pupilar aferente
• Prueba de detección de glaucoma

Visión de los Colores

Se le pueden mostrar al sujeto algunos de los colores simples y ver si es capaz de identificarlos. Los especialistas cuentan con láminas apropiadas para esta exploración, como los discos de Ishihara.Consiste en solicitarle al paciente que lea un número compuesto por puntos de diferente color. Examine cada ojo por separado, mostrándole al sujeto objetos de color (rojo, azul, verde y amarillo) que pueda haber en la habitación o muéstrele láminas con esos colores, preparadas previamente para este examen. Los pacientes con discromatopsia ( alteración de la visión de los colores) leen un número, mientras que los pacientes con visión cromática normal leen otro. Estos trastornos en la percepción de colores puede ser congenita ( Daltonismo) o adquiridos por lesiones de la parte posterior de la vía visual ( región occipital ). La visión de colores se puede alterar por lesiones maculares, del quiasma o del nervio óptico. La discromatopsia es una deficiencia adquirida de la visión de los colores a diferencia de la ceguera congénita a los colores. Se produce por enfermedades del nervio óptico o procesos tóxicos o degenerativos de la mácula.

Examen del Campo Visual

Para evaluarlo con exactitud debe efectuarse la perimetría y la campimetría. La perimetría consiste en determinar el perímetro del campo visual correspondiente a cada ojo, es decir, la superficie que cada uno abarca al mirar, también llamada visión periférica. Se puede realizar el campo visual por confrontación mediante el cual se compara el campo visual del paciente con el del examinador, que se supone sano. El paciente se sienta a 50 centímetros , con los ojos a la misma altura. Se le pide al paciente que se tape un ojo mientras el médico hace lo mismo con su ojo opuesto. Se desplaza la mano con el dedo índice extendido desde afuera hacia el centro del campo visual pidiéndole al paciente que indique cuando comienza a verlo.

Otra forma de valoración:

Se pueden evaluar los campos visuales principales de la siguiente forma:

• Decirle al paciente que miren con ambos ojos nuestros ojos
• Poner nuestras manos a ambos lados a una distancia de aproximadamente a 50 cms y 30 cms por encima del nivel de visión. Extender su dedo índice. Nuestros dedos deben estar aproximadamente en los campos temporales superiores del paciente de ambos lados.
• Preguntar al paciente que dedo se mueve: derecho, izquierdo o ambos.
• Repetir el procedimiento con los dedos a 30 cms por debajo del nivel de visión.

A tener en cuenta: es importante saber que existen diferentes tipos de estímulos para valorar los campos visuales. El campo visual para objetos en movimiento o de mayor tamaño es más ancho que para objetos fijos y de menor tamaño. Es mayor el reconocimiento de objetos de colores que objetos monocromáticos. Es bueno realizar este tipo de pruebas en uno mismo para apreciar lo que el paciente puede percibir.

Las causas de los defectos del campo visual dependen de la localización:

• Defectos prequiasmáticos: lesiones oculares (glaucoma, embolias retinianas, neuritis óptica)
• Defectos quiasmáticos: lesiones hipofisiarias (lesiones neoplásicas)
• Defectos postquiasmáticos: lesiones corticales(temporal,parietal u occipital)
• Lesiones de las cintillas ópticas

Alteraciones campimétricas: las zonas invisibles para el enfermo se denominan escotomas.Se denominan positivos o negativos según que sean percibidos espontáneamente o no por el paciente. La presencia de escotomas positivos indica una alteración de los medios transparentes o de la retina; los escotomas negativos están en relación con lesiones del nervio óptico. Diferentes tipos de lesiones:

Hemianopsias: el defecto compromete la mitad del campo visual. Cuando corresponde a campos homólogos (ambos izquierdos o ambos derechos) se denomina homónima. Cuando involucra lados distintos (una mitad derecha y otra izquierda) se llama heterónima.

Cuadrantopsias: cuando comprometen un cuadrante del campo visual.

• Lesiones ubicadas en el nervio óptico: escotomas en la parte periférica del campo visual. Causas: neuritis óptica, glaucoma, edema de papila.
• Lesión de las fibras que se entrecruzan en el quiasma óptico:hemianopsia bitemporal (ceguera de las dos mitades temporales de los campos visuales). Causas: meningiomas de la silla turca, aneurismas, tumores de la glándula pituitaria.
• Lesión de la vía visual por detrás del quiasma: hemianopsia homónima ( pérdida de la visión en dos mitades correspondientes de los campos visuales).

Defecto limitado a un solo ojo:

• Visión tubular: el tamaño del campo visual permanece igual independientemente de la distancia del objeto (papiledema, glaucoma crónico)
• Escotoma: punto ciego en el campo visual (esclerosis múltiple, neuropatía óptica tóxica, neuropatía óptica isquémica, hemorragia o infarto de retina)
• Defecto altitudinal: lesión confinada a la mitad superior o inferior del campo visual pero que sobrepasa el meridiano vertical (infarto de retina o neuropatía óptica isquémica)

Defecto que afecta ambos ojos:

• Hemianopsia bitemporal: defecto en el campo temporal de ambos ojos (infartos cerebrales, tumores o traumatismos craneales)
• Cuadranptosias homónimas: defecto en el mismo cuadrante de ambos ojos (superior: lóbulo temporal, inferior: lesión lóbulo parietal)
• Hemianopsias homónimas: defecto en el mismo hemicampo de ambos ojos

Visión de colores: se puede explorar la percepción monoocular con las láminas de Ishihara. En estas láminas hay figuras hechas de puntos de colores primarios impresos sobre un fondo de puntos semejantes en confusión de colores. Las figuras compuestas se ven fácilmente con un ojo normal, pero son indistinguibles para el sujeto con un defecto en la visión de colores.

Comentarios

• Normalmente hay en la retina un punto ciego se llama la mancha de Mariotte, corresponde a la entrada del nervio óptico.
• Los defectos de los campos visuales constituyen el hallazgo que se pasa por alto con mayor frecuencia en la evaluación clínica.
• Las alteraciones en los campos visuales y en los movimientos oculares puede indicar la posibilidad que exista patología de los pares craneales y del tronco encefálico.

Fondo de Ojo

El objetivo del examen de fondo de ojo es examinar la retina y los medios transparentes del ojo. La retina es una estructura sensorial especializada, el punto central de la retina se denomina mácula dentro de la cual se encuentra la fóvea. El área de la retina medial a la fóvea se llama hemiretina nasal (cercana a la nariz), el área opuesta lateral a la retina se llama hemirretina temporal (cercana al hueso temporal). El disco óptico se encuentra en la hemiretina nasal por encima del meridiano horizontal. Los axones del nervio óptico dejan el ojo y los vasos sanguíneos entran al ojo a través del disco óptico. No existen fotorreceptores a nivel del disco óptico, por lo tanto representa un punto ciego. Los fotorreceptores de la retina en los mamíferos se encuentra en la parte posterior, la fóvea es el área de la retina que tiene la mayor resolución.

Tamaño de la fovea: 1.2 a 1.5 mm

Tamaño de la papila o disco óptico: 2 x 1.5 mm

Capas de la Retina

La retina como todo tejido cerebral está dispuesta en capas y al contrario de lo que esperaríamos la capa de fotorreceptores no está de frente a donde entra la luz sino, al revés, de cara al epitelio pigmentario. Así la luz para llegar a los fotorreceptores atraviesa todas las capas de la retina que son transparentes , solo en la fóvea la luz llega directa porque las otras neuronas están desviadas hacia los lados, esta es la zona que tiene mayor agudeza visual y cuando se enfoca un objeto incide exactamente en esa zona. La luz que entra a la retina a través de la pupila llega a la parte posterior de la retina para alcanzar la capa de los fotorreceptores (conos y bastones) donde la luz se convierte en estímulos eléctricos. La información recibida por los fotorreceptores pasa de la retina a través de las células bipolares a las células ganglionares que convergen en el nervio óptico para dejar el ojo formando el nervio óptico.

Los bastones constituyen la mayoría de los receptores en las áreas periféricas de la retina y están casi ausentes en la fóvea, tienen una alta concentración de rodopsina (son responsables de la visión nocturna monocromática y de intensidad de luz baja). Los conos se concentran en la fóvea, son menos sensibles a la luz, son responsables de la visión de los colores.

Las células ganglionares reciben las señales de los fotorreceptores vía células bipolares y las envía a los cuerpos geniculados. Existen dos clases de células ganglionares: las células M que responden a los objetos grandes y se especializan en detectar el movimiento, las células P que son más numerosas y se especializan en la percepción de la forma y el color.

Ninguna exploración física es completa si no se incluye el examen oftalmoscópico. En condiciones normales las pupilas deben estar dilatadas. Se le debe pedir al paciente que mantenga sus ojos fijos. Se sostiene el instrumento con la mano derecha y se coloca por delante del ojo derecho del explorador cuando explora el ojo derecho del paciente y viceversa.

Secuencia:

• Examine el ojo derecho del paciente manteniendo el oftalmoscopio en la mano derecha y viceversa.
• Encontrar el O en el oftalmoscopio y rotarlo en sentido de las agujas del reloj hasta obtener el número 10.
• Colocar la mano en la frente del paciente y pedirle que mire hacia abajo, colocar el dedo pulgar sobre el parpado derecho y mantenerlo hacia arriba, esta maniobra previene que al realizar la maniobra de aproximación nos acerquemos muy rápido al paciente.
• Decirle al paciente que fije su mirada a un objeto lejano.
• Desde una distancia aproximada de 10 cms buscar el reflejo rojo. Cualquier opacidad aparecerá de color negro. De esta manera se puede observar la córnea, iris y medios de refracción.
• Ahora aproximarse hasta hacer contacto con la mano que esta haciendo contacto con la cabeza del paciente.
• A medida que realizamos esta maniobra rotar los lentes en sentido contrario a las agujas del reloj.
• Buscar opacidades negras en el vítreo hasta lograr visualizar la retina.

Al explorar el fondo de ojo lo primero es visualizar el disco óptico el cual aparece si observamos directamente discretamente por encima de la horizontal en el lado temporal (cambiar el foco si no se logra visualizar claramente).

Orden de exploración: Papila, Retina ecuatorial y periférica y Mácula.

Determinar las características del disco descritas a continuación:

Disco óptico o papila

• Tamaño: con poca experiencia se logra reconocer el tamaño normal del disco óptico, su diámetro real es de 1.5 mm.
• Forma: ovalada u redonda.
• Color: rosado, debido a su rica red capilar; su centro puede ser grisáceo.
• Bordes: regulares y bien definidos.
• Excavación fisiológica: depresión pequeña y pálida, nunca alcanza el borde del disco.
• Vasos sanguíneos: debemos seguir los vasos en cuatro direcciones: temporal superior, temporal inferior, nasal superior y nasal inferior.Las arteriolas son un 25% más angostas que las venas. Las arteriolas normales no producen estrechamientos de las venas al cruzarlas, ni las desplazan. Las venas son más oscuras que las arteriolas y no tienen un reflejo luminoso. Se debe evaluar si el calibre arterial es irregular, si las venas disminuyen de calibre cuando se cruzan con las arterias, presencia de neovascularización y presencia de émbolos de colesterol (objetos amarillentos en la luz de las arterias) y la presencia de pulsaciones pulsaciones a nivel de las venas de la retina.La presencia de vasos tortuosos es normal.
• Mácula: situada a dos diámetros de disco por dentro de esta estructura, es una estructura avascular con una depresión que se llama la fovea centralis. La mácula es la zona de la retina que tiene mayor agudeza visual. Se explora pidiendo al paciente que mire directamente a la luz.

A tener en cuenta:

• Pulsación venosa retiniana presente: indica presión intracraneana normal, cuando se logra reconocer es de gran utilidad. Puede estar ausente en el 15% de personas normales y su ausencia puede reflejar aumento de la presión intracraneana.
• Papiledema: aumento de la presión intracraneana (su ausencia no la excluye). Otras causas: hipertensión maligna, hipercapnia.
• Papilitis: esclerosis múltiple, idiopática.
• Atrofia óptica: Primaria(esclerosis múltiple, compresión del nervio óptico, isquemia del nervio óptico, deficiencias de vitamina B, hereditaria. Secundaria: posterior a papiledema.
• Excavación aumentada: glaucoma

Comentarios

• Normalmente hay en la retina un punto ciego se llama la mancha de Mariotte, corresponde a la entrada del nervio óptico.
• Campo visual: se define como todo aquello que vemos sin mover la cabeza.
• Nuestro sistema visual solo es capaz de detectar una pequeña parte de espectro electromagnético. Así la retina humana sólo puede detectar longitudes de onda comprendidas entre 400-700 nm.

Técnica de exploración

Instrumental: el oftalmoscopio directo, deberá ser parte del instrumental de exploración de rutina, para un examen médico completo. A este estudio se denomina oftalmoscopia directa, es una imagen monocular, ampliación de 15x, requiere de medios ópticos transparentes. Tiene por objeto valorar las estructuras neurovasculares de la retina.Para que se pueda ver el fondo de ojo la pupila debe estar dilatada, por lo general esta condición se obtiene oscureciendo la habitación. Pueden usarse gotas oculares para dilatar la pupila (midriáticos) de corta acción, debemos tomar en cuenta lo siguiente: los midriáticos dilatan la pupila porque inducen cicloplegia (parálisis del musculo ciliar) temporal y se pierden los reflejos de contracción a la luz, reflejos de acomodación y pueden precipitar un glaucoma agudo en personas susceptibles. Si no existen contraindicaciones se instilan las gotas 15 minutos antes del examen, en los ancianos pueden emplearse dosis menores. El paciente debe cooperar manteniendo los ojos fijos (fijar la mirada en un objeto lejano), se sostiene el oftalmoscopio con la mano derecha y se coloca por delante del ojo derecho del explorador cuando se explora el ojo derecho del paciente y viceversa. Se enciende la luz del oftalmoscopio y se gira el disco de la lente a 0 dioptrías. Se mantiene el dedo índice en el disco para así poder reenfocar. El pulgar de la mano opuesta se sitúa en la ceja del paciente. Se comienza con la búsqueda del reflejo rojo-naranja. Primero se sujeta el mango del oftalmoscopio contra la cara del examinador. Para relajar la acomodación hay que mantener ambos ojos abiertos y mirar lejos con el ojo no cubierto. El rayo de luz se refleja en la pupila del paciente desde una posición cercana a los 37.5 cms y a unos 15 grados lateral a la mirada. Con el rayo de luz enfocado en el reflejo rojo-naranja se dirige hacia la pupila hasta que el oftalmoscopio esté a 2-3 cms del paciente. Si se tiene una aproximación con un angulo de 15 grados se observa la retina cercana al disco óptico (la retina se enfoca con lentes de +1 a -1). Entonces se siguen los vasos hacia el centro hasta encontrar el disco óptico. Luego se siguen los vasos hacia la periferia en cada una de las cuatro direcciones (arriba y nasal, abajo y nasal, abajo y temporal, arriba y temporal). La cabeza y el instrumento se mueven como una unidad empleando la pupila del paciente como un eje imaginario. Finalmente se dirige el rayo de luz en sentido temporal a partir de la papila o se le dice al paciente que mire directamente a la luz, para inspeccionar la mácula. Esto crea molestias por lo que debe ser breve.

El ajuste del lente se hace para enfocar la imagen. Siempre que la visión del paciente sea 20/20, la posición 0 debe permitir el enfoque preciso de la retina. Las lentes numeradas en rojo indican menos dioptrías. Estas se usan en los pacientes miopes y se obtienen con un giro del disco en sentido antihorario. Por el contrario, las lentes numeradas en negro indican mas dioptrías, se obtienen girando el disco en sentido horario y sirven para enfocar en los pacientes hipermétropes. Si el examinador tiene ametropía puede girar el disco para utilizar una de las lentes del oftalmoscopio o, en su defecto, colocar frente al agujero del oftalmoscopio la lente conveniente a su graduación.

Dificultad para el uso del oftalmoscopio:

• Pupila pequeña
• Luz Externa
• Uso inadecuado del oftalmoscopio
• Paciente miope
• Paciente con cataratas

Fondo de ojo normal

Papila o disco óptico

• Dirigir la luz hacia la zona nasal 30 grados, mancha ciega, no causa reflejo fotomotor
• Forma: oval, 1.5 x 1.7 mm, eje mayor vertical.
• Tamaño: 1.5 mm. Aparece magnificado en casos de miopía importante, se minimiza cuando hay hiperopía. La distancia de cualquier dato hallado en el fundus puede ser estimada en términos de diámetro de disco. Una lesión ligeramente mayor que el disco situada en la parte superior del fundus puede ser descrita así: lesión cuyo tamaño equivale a dos diámetros de disco…
• Borde: nítido, regular.
• Coloración: amarillo/rosado (salmón); su centro puede ser grisáceo.
• Emergencia de vasos: ligeramente nasal, la arteria central y la vena central de la retina aparecen en las profundidades del disco.
• Excavación fisiológica: 3/10 en forma de riñon, más clara, nunca alcanza el borde del disco.
• Latido venoso: fijarse en el punto donde salen las vénulas en el borde de la papila, si vemos pulsaciones venosas espontáneas es que la presión intracraneal es normal.

Retina ecuatorial y periférica

Debemos explorar:

• Exudados: blandos, duros
• Hemorragias: flama, puntiformes
• Desgarros, tumores, cruces A/V anómalos, inflamaciones, cuerpos extraños, vasculitis,etc.

Vasos

Debemos seleccionar una rama y seguirla hasta la periferia. Los vasos reciben su nombre de acuerdo al cuadrante que ocupan: superior o inferior, temporal o nasal.

• Distinguir entre arteriolas y vénulas: las arteriolas son de color rojo brillante con un reflejo luminoso peculiar, las vénulas son más grandes y de color oscuro.
• Color: hilo de cobre, hilo de plata.
• Relación arteria/vena (A:V): normalmente es de 2:3. Las arteriolas son un 25% más angostas que las venas.
• Observar el reflejo luminoso arteriolar que es una linea blanca brillante en el centro de la arteriola que ocupa 1/4 del total de la anchura de esta, es anormal un ensanchamiento o color amarillento.
• Cruces arteriovenosos: normalmente no hay cambios en el tamaño o trayecto de los vasos cuando se cruzan.
• Seguir los vasos hasta la periferia para buscar si hay estrechamientos.
• Buscar tortuosidades vasculares.

Mácula

• Es una estructura avascular, en cuyo centro hay un punto diminuto, brillante, de luz reflejada, correspondiente a una depresión: fovea centralis.
• Situación: dos diámetros de disco por dentro del disco óptico.
• Es la región de la retina que tiene la máxima agudeza visual.

Comentarios

• Orden de exploración: papila, retina ecuatorial y periférica, mácula.
• Los resultados de un fondo de ojo normal suelen expresarse como sigue: reflejo rojo intacto, disco redondo con bordes definidos, relación A:V 2:3. No lesiones del fondo.
• Frecuentemente, excepto cuando la pupila esta miótica, es posible examinar la papila , el área macular, la retina y los vasos sanguíneos sin aplicar midriáticos, especialmente si el examen se realiza en un cuarto oscuro.
• Si es necesario dilatar la pupila se recomienda medir primero la agudeza visual, respuestas pupilares y medir la presión intraocular.

Anormalidades del disco óptico

La papila óptica es el punto donde los axones de las células ganglionares retinianas forman el nervio óptico (cabeza del nervio).

La atrofia coriorretiniana de la región que rodea al disco es consecuencia de la edad o de inflamaciones.

El papiledema es la tumefacción (edema) de la cabeza del nervio óptico en caso de hipertensión intracraneal. Los hallazgos son: bordes de la papila borrados, tumefacción de la papila con estrechamiento o pérdida de la excavación fisiológica, hiperemia de la papila, hemorragias peripapilares, ingurgitación de venas retinianas, pérdida de pulsaciones retinianas espontáneas y manchas algodonosas. No se encuentran todos.

Para diferenciar papiledema de papilitis:

• Si no vemos nada (no conseguimos la papila) y el paciente tiene visión normal: papiledema
• Si no vemos nada (no conseguimos la papila) y el paciente tiene pérdida severa de la visión: papilitis
• Si la papila es normal y el paciente tiene pérdida de la visión: neuritis retrobulbar.

Errores comunes:

• Borramiento del margen nasal que puede ser confundido con papiledema
• Palidez del borde temporal que se interpreta como anormal
• Fundus miopico: el ojo miopático es grande, la papila luce pálida, se puede confundir con atrofia óptica
• Fundus hipermetrópico: ojo pequeño, fundus no se define,se puede confundir con papiledema

El glaucoma es un trastorno caracterizado por un drenaje inadecuado de humor acuoso en la malla trabecular que produce un aumento de la presión intraocular. Produce muerte neuronal en la papila óptica y por tanto la pérdida de la visión. los síntomas son el dolor, náuseas,agudeza visual anormal y ojo rojo. Los pacientes pueden presentar vómitos y refiere que ven luces alrededor. Los hallazgos oculares incluyen hiperemia conjuntival, córnea turbia y deprimida, pupila semidilatada y arreactiva. La excavación de la papila anormalmente aumentada (excavación patológica).

El papiledema no produce alteraciones de la agudeza visual salvo que sea crónico.

Comentarios

• Palidez del disco: atrofia del nervio óptico.
• La papilitis es una forma de neuritis óptica caracterizada por edema visible de la papila, con pérdida de la visión aguda y unilateral con dolor ocular.

Alteraciones Vasculares

Circulación Retiniana

Incluye las ramas de la arteria y vena central de la retina. Las ramas arteriales nacen de la papila óptica, se mueven centrifugamente hacia los cuatro cuadrantes retinianos y se distribuyen por la capa de fibras nerviosas superficiales. Las ramas venosas se disponen de forma similar pero en sentido contrario.

Diferencia entre venas y arterias retinianas: las venas son más oscuras y grandes que las arterias (relación vena-arteria 3:2). Las arterias tienen un reflejo luminoso más brillante.

El reflejo luminoso es el reflejo de la luz del oftalmoscopio en la pared arterial y normalmente mide una cuarta parte del diámetro de la columna de sangre.

Pueden observarse variaciones en la distribución, patrón, calibre, color y pulsación de los vasos.

• Alteraciones de la distribución y patrón vascular: la neovascularización representa la máxima distorsión del patrón vascular retiniano. Los vasos neoformados no siguen el patrón ordenado de ramificaciones caracteristico de los vasos retinianos y normales; en su lugar, los nuevos vasos siguen un curso tortuoso y en zig zag y se acercan más de lo normal los unos a los otros. Los microaneurismas se observan en zonas cercanas a la neovascularización. Se observan como puntos rojos, discretos, de 20 a 60 micras de diámetro y se deben a dilataciones localizadas de la red capilar.

Retinopatía Hipertensiva

Produce daño a nivel de vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del nervio óptico. La retinopatía consiste en un conjunto de cambios vasculares relacionados a daño microvascular como resultado de la hipertensión arterial. La respuesta primaria de las arteriolas retinianas a la hipertensión es el estrechamiento (vasoconstricción). Sin embargo el grado de estrechamiento depende de la cantidad de fibrosis preexistente (esclerosis). Por esta razón el estrechamiento puro se observa en pacientes jóvenes, en pacientes viejos la rigidez de las arteriolas retinianas debido a esclerosis previene el grado de estrechamiento que observamos en pacientes más jóvenes. Existe retinopatía hipertensiva, coroidopatía hipertensiva y neuropatía hipertensiva.

Signos

• Disminución de calibre arteriolar: se pierde la relación AV normal 2:3. puede ser focal o generalizado. El diagnóstico oftalmológico de estrechamiento es difícil, la presencia de estrechamiento focal es sugestivo de hipertensión arterial.

• Exudados algodonosos: pueden desarrollarse en la hipertensión severa.

• Extravasación vascular: se producen hemorragias retinianas en llama y edema retiniano. El edema retiniano crónico puede resultar del acumulo de exudados duros en la capa de Henle con una configuración macular en forma de estrella.

• Arterioloesclerosis: es el aumento de la pared del vaso caracterizada histológicamente por hialinización de la íntima, hipertrofia de la íntima, hiperplasia endotelial. Este aumento del tejido muscular de la media y de la íntima ocasiona que el brillo arteriolar que produce la luz incidente del oftalmoscopio pierda su aspecto normal tornándose menos brillante, más ancho y más difuso. En una segunda etapa disminuye la visibilidad de la columna de sangre y el brillo arteriolar se torna café-rojizo (vasos en hilo de cobre). Luego el vaso pierde por completo su transparencia (vasos en hilo de plata). Se produce una disminución del diámetro venular en los puntos de cruce entre arteriolas y vénulas (Signo de Gunn). El signo más importante es la presencia de alteraciones en los cruces arteriovenosos, estos no son indicadores de la severidad de la hipertensión pero si de que la hipertensión es de larga data. Cambios leves en los cruces arteriovenosos pueden ser vistos en pacientes con esclerosis y no necesariamente se deben a hipertensión arterial.

Coroidopatía hipertensiva: la coroides a diferencia de los vasos retinales, está comandada por el tono simpático. En la hipertensión sufre fenómenos de isquemia que puede ser focal (Manchas de Elschnig) y desprendimiento de retina.

Neuropatía hipertensiva: en la hipertensión maligna, ademas de la mácula, se compromete el nervio óptico con la aparición de edema de papila y hemorragias en llama peripapilares.

Clasificación de la Retinopatía Crónica:

Grupo I: mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada.

Grupo II: las anormalidades retinales incluyen aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes con o sin minimo compromiso sistémico.

Grupo III: anormalidades de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal.

Grupo IV: anormalidades de los grupos anteriores con edema de papila, manchas de Elchnig.

Comentarios

• Los vasos arteriales retinales tienen capacidad de autorregulación y no están comandados por el tono simpático.
• Cuando observamos los vasos retinales lo que en realidad estamos viendo es la columna de sangre en el interior del vaso.
• En la hipertensión maligna se produce necrosis fibrinoide de las arteriolas retinales, se puede apreciar una estrella macular que es aspecto de estrella que adquiere la mácula por la acumulación de macrófagos llenos de lípidos dispuestos en forma radial.

III par (Nervio Motor Ocular Común)

El tercer par inerva cuatro de los seis músculos extrinsecos e intrinsecos del ojo: el elevador del párpado superior y los músculos recto superior, recto interno, recto inferior y oblicuo menor del ojo; por el tronco viajan además fibras parasimpáticas preganglionares que inervan el músculo ciliar (de la acomodación) y el esfínter de la pupila que produce el fenómeno de la iridoconstricción (núcleo de Edinger- Westphal). Estos músculos abren el ojo y lo mueven hacia arriba, hacia abajo y hacia la región media.

En la parálisis total se encuentra ptosis palpebral, globo ocular hacia afuera tironeado por el recto externo, si se abre el ojo pasivamente se nota que existe imposibilidad de llevar el ojo hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro (parálisis del recto superior, inferior, interno y oblicuo menor), como la acción del oblicuo mayor y el recto externo esta conservada se puede mover el globo ocular hacia abajo y afuera. El paciente presenta diplopía y estrabismo.

El control de los movimientos oculares esta a cargo del III par, IV y VI par craneal:

Exploración: comprende la inspección de los párpados y el ojo, el examen de la pupila y el examen de los movimientos del globo ocular.

Inspección: como se encuentran los párpados superiores ya que cada párpado contiene 2 músculos, el orbicular inervado por el nervio facial y el elevador del párpado superior inervado por el motor ocular común. Ambos músculos son antagonistas y de su equilibrio depende de que los párpados se eleven a la misma altura.La parálisis del tercer par produce ptosis palpebral que se observa fácilmente cuando es completa, si existe paresia del elevador del párpado superior la ptosis es incompleta y se produce disminución del tamaño de la hendidura palpebral. Generalmente la parálisis del tercer par es unilateral y producirá disminución unilateral del tamaño de la hendidura. Posterior a esto debemos observar si ambos globos oculares miran en el mismo plano, si existen desviaciones o si existe inclinación de la cabeza.

Examen de la pupila: las pupilas son redondas, regulares, simétricas y deben ubicarse en la región central. Su tamaño varía de acuerdo a la luminosidad del ambiente y su diámetro oscila entre 3 y 4 mm. A medida que envejecemos el diámetro pupilar disminuye. La estimulación simpática produce dilatación pupilar y la parasimpática contracción pupilar.

• Miosis: senectud, intoxicación opiácea, neurosífilis, lesiones del tronco encefálico.
• Midriasis: bilateral: coma profundo. Unilateral: hematoma subdural por compresión del tercer par.

Reflejos pupilares:

• Reflejo fotomotor directo: al proyectar un rayo luminoso sobre el ojo se produce contracción de la pupila del ojo iluminado. Su ausencia se observa en la neuritis óptica, parálisis completa del tercer par, pupila de Argyll-Robertson.
• Reflejo consensual: contracción menos acentuada de la pupila del ojo opuesto. Su ausencia se produce cuando existe arreflexia del fotomotor de forma bilateral, atrofia de papila o embolia de la arteria central de la retina.
• Reflejo de acomodación:al mirar a lo lejos la pupila se dilata y al mirar de cerca la pupila se contrae.

Cuando la lesión es a nivel del tercer par la pupila del ojo afectado no responde al estimulo directo ni consensual. Si la lesión es del nervio óptico la pupila no responde a la estimulación directa pero si lo hace el estimulo consensual.Iluminando el ojo enfermo se contrae la pupila del sano y no se contrae la pupila del ojo enfermo cuando se ilumina el sano.

Movimientos oculares: se hace por separado para poder apreciar la acción de los diferentes músculos, se le pide que el paciente siga la dirección del dedo del explorador, es decir que mire hacia adentro, hacia afuera, hacia arriba, hacia abajo, hacia la derecha, hacia la izquierda. Luego se examinan los dos ojos en conjunto para observar desplazamiento.

Comentarios

• Inerva todos los músculos externos exceptuando el oblicuo mayor y el recto externo que están inervados por el patético y el motor ocular externo.
• La parálisis bilateral del tercer par es rara y puede confundirse con los hallazgos de la miastenia gravis que se caracteriza por fatigabilidad generalizada.
• En caso de midriasis no olvidar preguntar al paciente sobre administración previa de algún midriático.
• Los reflejos pupilares normales suponen integridad del nervio óptico (vía aferente), de los centros oculares y del motor ocular común (vía eferente).
• Para explorar cada ojo por separado se le tapa un ojo al paciente y se le recomienda que fije la mirada del otro en el dedo o en otro objeto.
• Discoria: irregularidad del contorno pupilar. Causas: cirugía, traumatismos oculares y enfermedades del iris.
• Hippus: pequeñas contracciones y dilataciones fásicas visibles que aparecen en la pupila normalmente.

IV par (Nervio Patético o Troclear)

Es el par craneal más pequeño e inerva un solo musculo en la orbita: el musculo oblicuo superior. Es un nervio motor. Se origina en los núcleos motores somáticos que se localizan en el tegmento mesencefálico, por delante del acueducto de Silvio, a nivel de los tubérculos cuadrigéminos inferiores. Sus fibras motoras inervan desde el núcleo troclear el musculo oblicuo contralateral. Es el único par craneal cruzado y de emergencia dorsal. Cada nervio troclear rodea de atrás a delante el tronco encefálico para incluirse , junto a la base craneana, en el espesor de la pared lateral del seno cavernoso respectivo, y alcanzar la órbita por medio de la fisura orbitaria superior o hendidura esfenoidal.

Es poco frecuente y difícil de reconocer, rara vez se presenta de manera aislada en la clínica.

Los movimientos del cuarto par dependen de la posición del ojo:

Movimientos Oculares

Puede ser congénita o adquirida, por lo común la última es de origen traumático y produce la inclinación de la cabeza hacia el lado opuesto del músculo paralizado.El ojo de encuentra más alto que lo normal y desviado hacia adentro. Esto produce de que el enfermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y afuera y cuando trata de mirar en esta dirección aparece diplopía. Cuando mira horizontalmente hacia adelante o arriba no tiene diplopía, al no poder mirar bien hacia abajo es incapaz de bajar escaleras.

Comentarios

• Los ojos se mantienen en posición central cuando el paciente se encuentra en reposo.

Normalmente hay en la retina un punto ciego se llama la mancha de Mariotte, corresponde a la entrada del nervio óptico.