Heurística: proceso por lo que los problemas se simplifican al ignorar algo de información que llega a nuestro cerebro, ya se concientemente o inconcientemente

Esofago

Recomendaciones

• Se sugiere avanzar con el endoscopio hasta el estómago para estar seguros de que no existe alimentos residuales
• Se debe evaluar desde el esfínter esofágico superior (EES) hasta el esfínter esofágico inferior (EEI)
• Debido a la contractilidad de los esfínteres, lo cual puede dificultar la visualización, se sugiere avanzar el instrumento más allá de cada esfínter. Luego retirar lentamente para una mejor evaluación
• Para un buen examen se sugiere una buena irrigación y aspiración antes de la inspección
• Para una buena visualización de las lesiones (estenosis, anillos, membranas) el esofago debe estar bien insuflado
• Cuando se detecta una estenosis benigna es muy importante definir el diámetro para planificar las dilataciones. Con este fin se puede introducir la pinza de biopsia para determinar el compromiso (paso o no paso) o la pinza abierta para una referencia visual
• Se sugiere utilizar métodos de imagen avanzados ( magnificación, cromoendoscopia, cromoendoscopia virtual) para evaluar esofago de Barrett, displasia o sopsecha de cáncer esofágico precoz

Estómago

Recomendaciones para endoscopia de tamizaje

• La indicación del estudio endoscópico depende de la zona geográfica donde se vive y se clasifica como zonas de alto riesgo, riesgo intermedio y bajo riesgo
• Toda endoscopia superior debe hacer énfasis en el descarte descarte de lesiones gástricas malignas y premalignas
• La edad del paciente es importante al momento de definir la necesidad de endoscopia de tamizaje, siempre debe tomarse en cuenta los antecedentes de cáncer en familiares de primer grado (pacientes jóvenes, pacientes mayores de 45 años, pacientes mayores de 80 años)
• Los niveles de pepsinógeno bajos requieren estudio endoscópico de tamizaje

Recomendaciones en cuanto al procedimiento endoscópico

• Se recomienda endoscopia de alta definición y cromoendoscopia virtual
• Se debe tomar biopsia a toda lesión sospechosa, de ser posible guiada por cromoendoscopia virtual
• Si no existen lesiones sospechosas se debe tomar biopsias aleatorias
• El gastroenterólogo debe recibir entrenamiento en el diagnóstico y tratamiento de este tipo de lesiones
• La inteligencia artificial en tiempo real debe ser utilizada en caso de estar disponible

Toda lesión sospechosa de neoplasia debe ser biopsiada y fotodocumentada

Gastritis cronica atrofica y Metaplasia Intestinal

La gastritis atrófica (GA) es una condición preneoplásica y se define como el reemplazo de las estructuras glandulares gástricas por tejido conectivo (atrofia no metaplásica) o tejido no nativo (atrofia metaplasica) sobre un substrato de inflamación crónica

Consejo # 1: se define la gastritis atrófica (GA) como la pérdida de las glándulas gástricas, con o sin metaplasia, en el contexto de inflamación crónica que se debe fundamentalmente al Helicobacter pylori o a la autoinmunidad. Independientemente de la etiología el diagnóstico se debe confirmar por la biopsia.

Consejo #2: la presencia de metaplasia intestinal (MI) en la biopsia implica el diagnóstico de gastritis atrófica. Debe existir colaboración entre el gastroenterólogo y el patólogo para documentar la extensión y la severidad de la GA en particular en el caso de que la GA sea severa (Clasificación de Olga)

Consejo # 3: se debe reconocer las características endoscópicas típicas de la GA ( mucosa gástrica pálida, visualización de la vasculatura debido a la disminución del grosor de la pared gástrica, características que orienten a la MI). Debido a que estos cambios son sutiles se debe optimizar la visualización de la mucosa con endoscopia de alta definición y cromoendoscopia

Consejo # 4: cuando existen características endoscópicas de GA se debe reportar la extensión. Se deben obtener biopsias de áreas atróficas y metaplasicas para ser enviadas al patólogo. Se deben obtener biopsias de al menos del antro/incisura en frascos diferentes (Sistema de Sydney). Se toman biopsias de áreas sospechosas en específico

Consejo # 5: en pacientes con biopsia sugestiva de gastritis autoinmune se debe considerar realizar pruebas para medir anticuerpos contra las células parietales y anti factor intrínseco para confirmar el diagnóstico. Se debe evaluar la presencia de anemia por deficiencia de vitamina B12 o Hierro

Consejo # 6: a todos los individuos con GA se les debe hacer prueba de Helicobacter pylori. Si el resultado da positivo se procede a terapia de erradicación con prueba no invasiva confirmatoria de su erradicación

Consejo # 7: el tiempo óptimo para realizar endoscopia control a pacientes con GA no se ha definido objetivamente, debe estar basado en el riesgo individual. Una endoscopia control a los 3 años se debe considerar en individuos con GA avanzada basados en la extensión anatómica y el grado histológico.

Consejo # 8: el tiempo óptimo para endoscopia en individuos con gastritis autoinmune no está claro. Este debe ser individualizado de acuerdo a los factores de riesgo de cada individuo. Los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa en quienes no se ha realizado endoscopia esta debe llevarse a cabo para tomar biopsias para confirmar GA del cuerpo gástrico y descartar neoplasia gástrica, incluyendo los tumores neuroendocrinos.

Consejo # 9: se debe reconocer la anemia perniciosa como manifestación tardía de la gastritis autoinmune (deficiencia de Vitamina B12 y anemia macrocítica).

Consejo # 10: los individuos con gastritis autoinmune se deben someter a screening para descartar tumores neuroendocrinos gástricos Tipo I con la endoscopia superior. Si el tumor es pequeño se debe resecar endoscópicamente con endoscopia control en 1-2 años

Consejo # 11: se debe evaluar la deficiencia de hierro y vitamina B12 en pacientes con GA independientemente de su etiología, especialmente si predomina en el cuerpo gástrico. En pacientes con deficiencia de hierro y vitamina B12 se debe descartar GA en el diagnóstico diferencial

Consejo # 12: en pacientes con gastritis autoinmune se debe considerar otras enfermedades autoinmunes particularmente las tiroideas

Los pacientes con atrofia gástrica y Metaplasia Intestinal tienen un riesgo elevado de adenocarcinoma gástrico. El incremento de la severidad de la atrofia y la extensión de la metaplasia intestinal se asocia con un riesgo incrementado de cáncer

Hallazgos Endoscópicos

Gastritis Atrófica

• Mucosa pálida
• Pérdida del brillo
• Visualización de vasos submucosos
• Pérdida o aplanamiento de los pliegues gástricos

Clasificación de Kimura-Takemoto

• Se recomienda el uso de la clasificación de Kimura-Takemoto para la atrofia gástrica

Metaplasia Intestinal

• Los cambios de metaplasia se consideran un mecanismo reparador al daño tisular y a la pérdida de glándulas
• La reacción inicial en el epitelio del cuerpo gástrico es la metaplasia pseudo pilórica en la que las glándulas fúndicas son reemplazadas por glándulas secretoras de moco con estructura similar a la estructura del epitelio antral
• La metaplasia se caracteriza por la presencia de células globulares en las glándulas gástricas
• Existen 2 tipos de metaplasia: metaplasia completa que exhibe la presencia de células globulares tipo enterocitos y células de Paneth (similar a la mucosa intestinal); en la metaplasia incompleta se presentan células globulares inmaduras con arquitectura irregular

Se considera que la metaplasia completa tiene menor potencial maligno que la metaplasia incompleta

Hallazgos Endoscópicos de la Metaplasia Intestinal

La apariencia endoscópica depende del metodo de observacion:

Luz Blanca:

• Lesiones blanquecinas elevadas
• Áreas eritematosas con aspecto de mapa (áreas deprimidas)

Narrow Band Imaging:

• Signo de la cresta azul

Clasificación Endoscópica para el estadiaje de la Metaplasia Gástrica (EGGIM)

• Es un sistema validado para determinar la extensión de la metaplasia utilizando endoscopia de alta definición con NBI
• Evalúa 5 áreas específicas del estómago: curvatura menor del antro, curvatura mayor del antro, curvatura menor del cuerpo, curvatura mayor del cuerpo e incisura angularis

Para cada área el puntaje es el siguiente:

• 0: área sin metaplasia intestinal
• 1: área focal de metaplasia intestinal (menor o igual al 30%)
• 2: área extensa de metaplasia intestinal (mayor al 30%)

Los puntajes de cada uno de las 5 regiones se suman obteniendo un puntaje que va de 0 a 10. Puntajes más altos indican mayor extensión de la metaplasia. Clínicamente un puntaje mayor o igual a 5 se asocia a un estadiaje avanzado OLGIM (III/IV) y por lo tanto mayor riesgo de cáncer gástrico

La clasificación de EGGIM permite establecer, basado en los hallazgos endoscópicos, el riesgo para la probabilidad de cáncer gástrico sin biopsia y esta validado tanto en Asia como en paises occidentales

Clasificación de Kyoto

• Permite evaluar áreas comprometidas con metaplasia intestinal

Recomendaciones en cuanto a la toma de biopsias y reporte de resultados

• Un reporte de biopsia de adecuada calidad es indispensable para el manejo del paciente

Manejo Endoscópico de la Metaplasia

• En pacientes con cambios endoscópicos extensos, estadios avanzados de gastritis atrófica u OLGA/OLGIM II/IV se debe realizar endoscopia cada 3 años
• Se debe realizar estratificación de riesgo a cada lesión premaligna para decidir seguimiento
• El seguimiento en 1-2 años se debe realizar al cumplirse ciertas condiciones
• Existen ciertas condiciones donde no se recomienda el seguimiento endoscópico

Manejo Endoscópico de la Displasia

• Toda biopsia con displasia debe ser evaluada por un patólogo experto
• Si no existen evidencias de invasión submucosa no se recomienda realizar estudios complementarios
• Todo paciente con displasia debe ser remitido a endoscopia de alta definición y cromoendoscopia. Si no existe lesión visible y se reporta displasia de alto grado se sugiere endoscopia control en 6 meses; si presenta displasia de bajo grado o displasia indefinida se sugiere endoscopia control en 1 año
• Todo paciente con displasia indefinida y lesión gástrica visible debe ser referido a endoscopia de alta definición con cromoendoscopia, de acuerdo a los hallazgos considerar toma de biopsias y/o resección mucosal endoscópica
• La edad y las comorbilidades deben tenerse en cuenta en todo candidato a tratamiento endoscópico
• El estadiaje de la lesión es de suma importancia en la toma de decisiones
• La disección mucosal endoscópica es el tratamiento de elección para la mayoría de lesiones
• la terapia endoscópica debe tener en cuenta el tamaño de la lesión, morfología, presencia de ulceración
• Se puede utilizar la terapia endoscópica en caso de cáncer limitado a la mucosa con lesiones menores a 30 mm

Manejo no endoscópico de la Metaplasia y Displasia

Erradicación de Helicobacter pylori

• Se recomienda erradicación de Helicobacter pylori en todo paciente con Gastritis Atrófica, Metaplasia Intestinal o Displasia
• Se ha demostrado la relación definitiva entre el Helicobacter pylori y cáncer gástrico
• La infección por Helicobacter pylori demuestra un riesgo atribuible de 75-89% de adenocarcinoma gástrico

Tratamiento de primera línea para Helicobacter

Tratamiento de segunda línea para Helicobacter

Gastritis Autoinmune

Etiología

Diagnóstico de la Gastritis Autoinmune

Recomendaciones para toma de biopsia en Gastritis Autoinmune

• Se debe utilizar el Sistema de Sydney
• Se recomienda la toma de biopsias de antro e incisura en 1 frasco y la de cuerpo en otro frasco diferente (2 frascos diferentes plenamente identificados)

Hallazgos Endoscópicos

• Se recomienda el uso de la clasificación de Kimura-Takemoto

Tratamiento de la Gastritis Autoinmune

Pólipos Gástricos

La prevalencia de pólipos gástricos en la población general es del 0,8-2,4% aproximadamente. Los pólipos gástricos son, predominantemente, pólipos de glándula fúndica (≈50%), pólipos hiperplásicos (≈40%) y pólipos adenomatosos (≈10%).

• Se definen como lesiones protruidas luminales que se encuentran sobre el plano de la superficie mucosa.
• Es recomendable que cualquier lesión protruida que se identifique por radiología o endoscopia sea considerada un pólipo.
• Existen 2 tipos de pólipos gástricos: neoplásicos y no neoplásicos.
• Cerca del 80-90% de los pólipos gástricos son benignos.
• Clinica: los pólipos pueden aparecer en el 2-3% de las endoscopias generalmente de manera incidental. Generalmente son asintomáticos y rara vez producen síntomas como hemorragia digestiva y retardo del vaciamiento gástrico.
• Hallazgos endoscópicos: los pólipos generalmente miden entre 1-2 mm. Apariencia variable, pueden ser sesiles o pediculados. En lesiones neoplásicas no invasivas y cáncer con invasión de la lámina propia (lesiones superficiales) se puede apreciar lesiones planas o deprimidas.

Clasificación de los pólipos gástricos

Los pólipos gástricos se clasifican según su apariencia macroscópica y su histología. Los criterios utilizados para la clasificación son importantes, ya que pueden afectar la elección del tratamiento y el pronóstico del paciente. A continuación se describen algunas de las clasificaciones más comunes de los pólipos gástricos:

1. Clasificación según su apariencia macroscópica:

• Pólipos pedunculados: tienen un tallo que conecta el pólipo con la pared del estómago.
• Pólipos sésiles: no tienen un tallo distintivo y están unidos directamente a la pared del estómago.
• Pólipos planos: tienen una superficie lisa y se extienden en la superficie de la mucosa gástrica.

2. Clasificación según su histología:

• Pólipos hiperplásicos: son el tipo más común de pólipo gástrico y se originan a partir de la proliferación excesiva de células epiteliales.
• Pólipos adenomatosos: son pólipos que tienen un potencial mayor para convertirse en cáncer. Se dividen en adenomas tubulares, adenomas vellosos y adenomas tubulovelloso.
• Pólipos inflamatorios: se originan a partir de la inflamación crónica de la mucosa gástrica.
• Pólipos hamartomatosos: son pólipos que contienen un crecimiento excesivo de tejido normal, pero no tienen el potencial de convertirse en cáncer.

Pólipos Fúndicos

• Se conocen como quistes glandulares de Elster
• Son los pólipos más frecuentes en paises con baja prevalencia de Helicobacter pylori
• La mayoría de las veces son múltiples
• Edad: 40-60 años
• Se asocian al uso prolongado de Inhibidores de Bomba de Protones (>6 meses). Suelen desaparecer 3 meses posterior a suspender el medicamento
• Se relacionan de forma inversa a la presencia de gastritis atrófica
• Algunos bloqueadores competitivos de los canales de potasio como el Vonoprazan puede inducir hiperplasia de las glándulas epiteliales por mecanismos diferentes a los inhibidores de bomba de protones

Se pueden asociar a síndromes poliposicos como la poliposis adenomatosa familiar, poliposis asociada a MUTYH y adenocarcinoma gástrico proximal y síndrome polipósico. En este contexto los pólipos son múltiples, con distribución en carpeta, menor edad de presentación (20-40 años) y sin predominancia de sexo

La presencia de Helicobacter pylori es baja debido al efecto inhibidor de los pólipos sobre el desarrollo de la bacteria

En pólipos fúndicos esporádicos la displasia es rara, no así en los pólipos asociados a síndromes poliposicos en los cuales la transformación a displasia es mayor

En caso de sospecha de síndromes poliposicos revisar bien el duodeno

En qué casos se recomienda la resección de los pólipos fúndicos?
Se recomienda en pólipos con características atípicas como: tamaño mayor a 10 mm, pólipos localizado en antro, ulcerados, superficie irregular, áreas deprimidas, erosionados

Cuando se debe sospechar que los pólipos fúndicos se relacionan a síndromes poliposicos? 
Se debe sospechar en pacientes menores de 40 años con mas de 20 pólipos y sospecha de cambios displásicos (superficie irregular o cambios en el patrón vascular)

Polipos Hiperplasicos

• Representan los segundos en frecuencia después de los pólipos fúndicos
• Son más frecuentes en la sexta y septima decada de la vida
• Se asocian a: metaplasia intestinal (37%), gastritis por Helicobacter (25%), gastropatía química o reactiva (21%) y gastritis autoinmune (12%)
• Otras asociaciones: enfermedad de reflujo gastroesofágico (pólipos hiperplásicos en cardias), enfermedad de Menetrier, ectasia vascular antral y gastritis por citomegalovirus
• Se asocian a infección por Helicobacter pylori y pueden desaparecer posterior a erradicación de la bacteria
• Se asocian a metaplasia intestinal

Algunas veces se encuentran multiples polipos (más de 50), a esta condición se denomina poliposis hiperplásica

Los polipos hiperplasicos son raros en el esofago y el cardias, se asocian a enfermedad de reflujo y antecedentes de úlcera (inflamación crónica)

Los pólipos hiperplásicos duodenales son raros

Los pólipos hiperplásicos gástricos son importantes no solo por su asociación a otras patologías gástricas sino también a su potencial transformación a displasia y cáncer (Pólipos mayores a 1 centímetro)

El diagnóstico diferencial de los pólipos hiperplásicos debe incluir los pólipos asociados a hipertensión portal que también son de naturaleza hiperplásica, vascularizados y relacionados a la severidad de la patología de base. También se debe descartar pólipos fúndicos, adenomas y pólipos hamartomatosos

Pueden ser sésiles o pedunculados (Clasificación de París), generalmente únicos, se localizan en antro gástrico o alrededor de otras lesiones, base ancha, color rojo, menores a 20 mm (pueden ser mayores a 25 mm con aumento de riesgo para el desarrollo de cáncer)

Diagnóstico diferencial de lesiones elevadas rojas

Manejo de pólipos hiperplásicos

• Confirmación histológica
• Descartar presencia de neoplasia sincrónica, grado y extensión de gastritis atrófica, presencia de Helicobacter
• Polipectomía: pólipos mayores a 5-10 mm, pedunculados, sintomáticos (Riesgo elevado de Cáncer)
• Seguimiento: depende de la histología, historia familiar, presencia de atrofia o metaplasia (Protocolo de Sydney)

Adenomas

• Representan entre el 1-10% de los pólipos gástricos
• Son más frecuentes en la séptima década sin predominio de sexo
• Aparecen en el contexto de gastritis atrófica y de la metaplasia intestinal (asociados a Helicobacter pylori y gastritis autoinmune)
• Se considera una lesión precursora del adenocarcinoma gástrico
• Se asocia a la presencia de adenocarcinomas sincrónicos
• Presentan un riesgo de malignidad mayor del 1.3% en comparación con otros tumores epiteliales
• Su potencial de malignidad aumenta con el tamaño (lesiones mayores de 20 mm tienen la posibilidad de malignidad del 50%)

Hallazgos endoscópicos

• Generalmente son únicos (82%), menores a 20 mm
• Se localizan en antro e incisura
• Apariencia lobulada pero pueden ser sésiles, pedunculados o planos elevados (Clasificación de París)
• Se puede observar una sustancia blanca y opaca que se asocia a presencia de displasia

Manejo de pólipos adenomatosos

• Descartar displasia
• Descartar neoplasia sincrónica, gastritis atrófica o metaplasia
• Descartar infección por Helicobacter pylori
• Todo adenoma > 5 mm debe ser resecado
• Se recomienda resección mucosal endoscópica en lesiones mayores de 15mm (riesgo elevado de neoplasia)
• Seguimiento endoscópico en 6-12 meses y el resto de los intervalos depende de hallazgos histológicos

Pólipos Hamartomatosos

• Representan menos del 1% de los pólipos gástricos
• Se caracterizan por crecimiento desordenado del tejido
• Pueden ser solitarios o asociados a: Síndrome de Peutz Jeghers, Poliposis Juvenil, Síndrome de Cowden
• Generalmente son menores de 10 mm
• Es difícil distinguirlos de los pólipos hiperplásicos
• Cuando son solitarios se localizan en el antro sin potencial maligno
• Cuando son múltiples y se localizan en el cuerpo, pueden tener potencial maligno
• El riesgo de cáncer se asocia a Síndrome de Peutz Jeghers y el Síndrome de Poliposis Juvenil

Tumores Neuroendocrinos (TNE gástricos)

• Los tumores neuroendocrinos (TNE) son tumores raros que se originan de células neuroendocrinas que se encuentran en el tracto gastrointestinal
• La mayoría de los pacientes con TNE son asintomáticos y suele ser un hallazgo endoscópico casual
• Antes se denominaban carcinoides, actualmente este término es reservado para los TNE que producen el síndrome carcinoide
• Frecuencia: estomago (23%), apéndice (21%), intestino delgado (15%) y recto (14%). Otras revisiones consideran los sitios de mayor frecuencia el intestino delgado, recto, páncreas, estómago y apéndice en ese orden de frecuencia.
• El tamaño del tumor tiene implicaciones pronósticas
• Es fundamental obtener la histología y determinar el grado del tumor mediante inmunohistoquímica realizando el Ki-67 y la cuenta mitótica
• Se debe realizar estadiaje utilizando ultrasonido endoscópico, tomografía o resonancia magnética

Clasificación

Los tumores gástricos neuroendocrinos (TNE) son un grupo heterogéneo de tumores que se originan a partir de células neuroendocrinas del estómago. Se clasifican en diferentes subtipos en función de su tamaño, patrón de crecimiento, grado de diferenciación y proliferación celular.

La clasificación más utilizada para los TNE gástricos se basa en el sistema de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y se divide en cuatro categorías:

1. TNE gástricos tipo 1: Son tumores bien diferenciados que se originan a partir de las células ECL (enterocromafines-like) del estómago. Se originan en presencia de gastritis atrófica e hipergastrinemia (gastritis autoinmune). Son generalmente asintomáticos y predominan en el género femenino. A menudo están asociados con la infección por Helicobacter pylori y tienen un bajo potencial maligno. Histologia con acumulacion de celulas endocrinas con Ki67 bajo.
2. TNE gástricos tipo 2: Son tumores que se originan a partir de las células productoras de gastrina, también conocidas como células G. Suelen ser más grandes que los TNE tipo 1 y tienen un mayor potencial maligno. Se asocian con el síndrome de Zollinger-Ellison, una enfermedad que causa la producción excesiva de ácido gástrico y a Neoplasia Endocrina múltiple
3. TNE gástricos tipo 3: Son tumores poco diferenciados que se originan a partir de las células neuroendocrinas del estómago. No se asocian a hipergastrinemia y son esporádicos. Generalmente son sintomáticos con Ki67 mayor al 20%. A menudo tienen un mayor tamaño que los TNE tipo 1 y tipo 2 y tienen un mayor potencial maligno. Su tratamiento es similar al adenocarcinoma gástrico

Hallazgos endoscópicos

• TNE gástricos tipo 1: suelen ser pequeños, de menos de 10 mm de diámetro, hipervascularizados y sésiles. Algunos presentan depresión central o erosiones, son varios y se localizan en el fundus y cuerpo. Toda lesión mayor de 10 mm debe ser resecada
• TNE gástricos tipo 2: se parecen a los TNE gástricos tipo 1 y todos deben ser resecados por su potencial maligno
• TNE gástricos tipo 3: lesiones únicas y grandes

Los TNE gástricos suelen ser de consistencia dura, no móviles y de forma redondeada con superficie lisa o con erosión central o depresión, pueden ser rojizos o amarillentos

En todos los casos la cirugía se recomienda en lesiones mayores de 20 mm, sospecha de invasión de la muscularis propia, niveles elevados de Ki67 e infiltración linfovascular

Manejo de los TNE gástricos

Es importante destacar que el manejo de los TNE gástricos tipo 1 debe ser individualizado y discutido con un equipo multidisciplinario que incluya gastroenterólogos, patólogos y oncólogos.

El seguimiento endoscópico de los tumores neuroendocrinos gástricos tipo II debe ser individualizado y guiado por el tamaño y la ubicación del tumor, la presencia o ausencia de metástasis y la gravedad de los síntomas.

Las recomendaciones generales para el seguimiento de los TNE gástricos tipo II incluyen:

• Realizar una endoscopia digestiva cada 6-12 meses durante los primeros 3 años después del diagnóstico y luego anualmente
• Realizar biopsias de las lesiones visibles y de cualquier otra lesión sospechosa
• Evaluar la respuesta al tratamiento mediante la medición de los niveles séricos de gastrina y la evaluación de la función gástrica
• Considerar una tomografía computarizada o una resonancia magnética abdominal para evaluar la presencia de metástasis

El seguimiento endoscópico de los tumores neuroendocrinos gástricos tipo III se realiza mediante la realización de endoscopias periódicas, que permiten examinar la mucosa gástrica y detectar la presencia de cualquier lesión recurrente o metástasis.

La frecuencia y duración del seguimiento depende del tamaño y grado del tumor, así como de la presencia o ausencia de metástasis. En general, los pacientes con tumores neuroendocrinos gástricos tipo III de bajo grado pueden requerir seguimiento endoscópico cada 6 a 12 meses durante 2 a 3 años después de la resección quirúrgica inicial, y luego cada 2 a 3 años después de eso.

Durante la endoscopia, se examina visualmente el interior del estómago y se pueden tomar biopsias de cualquier lesión sospechosa para su análisis patológico. También se puede utilizar la técnica de cromoscopia para mejorar la visualización de las lesiones.

La resección endoscópica se debe considerar para los tumores tipo I y II menores de 2 cms y el tratamiento quirúrgico para lesiones de mayor tamaño, más profundas o con adenopatías. El tipo III debe ser manejado quirúrgicamente debido a la mayor incidencia de metástasis a pesar de que los tumores pequeños (menores de 1 cm) o intermedios (1-2 cms), bien diferenciados sin adenopatías pueden manejarse con reseccion endoscopica

Pólipos Fibroides

Páncreas ectópico

Tips para endoscopia de polipos gastricos