• Las lesiones vasculares tienen diferentes fenotipos
• El tratamiento de estas lesiones es diferente
• El reconocer los diferentes fenotipos es fundamental para el tratamiento

Angiodisplasias o Angiectasias

Conceptos:

• Las angiectasias (AE) son lesiones vasculares planas, únicas o múltiples, ocurren en el tracto gastrointestinal y no están asociadas a otras lesiones angiomatosas en la piel u otros órganos
• También pueden ser definidas como ectasia microvascular con arborización y forma irregular
• El término angiodisplasia no se considera el más adecuado porque sugiere un cambio neoplásico en la mucosa lo cual normalmente no ocurre en esta patología. Puede relacionarse con lesiones congénitas
• Las angiectasias son lesiones vasculares esporádicas, no hereditarias, que no se encuentran en las enfermedades hereditarias

Diagnóstico diferencial:

• Malformaciones arteriovenosas
• Ectasia vascular antral (GAVE)
• Lesión de Dieulafoy

• La angioectasia es una enfermedad de la vejez: generalmente se diagnostica en pacientes mayores de 65 años
• Representan la causa principal de sangramiento en los ancianos
• Es la segunda causa más común de sangramiento después de la diverticulosis

Normalmente las arterias se comunican con las venas a través de capilares. Las arterias se encuentran sometidas a presión elevada porque la reciben directamente del corazón, los capilares disipan normalmente esa presión con el objeto de que las venas manejen esas presiones bajas. Las angiodisplasias es cuando las arterias se comunican directamente con las venas sin la intervención de los capilares.

Las angioectasias en la endoscopia lucen como lesiones vasculares planas entre 2-8 mm de diámetro de color rojo frambuesa

En cuanto a las características endoscópicas de la angiodisplasia en el intestino delgado, pueden variar dependiendo de la ubicación y el tamaño de la lesión. Algunas de las características que se pueden observar durante una endoscopia son:

• Pequeñas lesiones rojizas o violáceas con forma de mancha o placa que pueden sangrar al contacto con el endoscopio.
• Lesiones elevadas con un aspecto de “telaraña” o “ramificado” que corresponden a la dilatación vascular de las venas submucosas.
• Lesiones nodulares o polipoides que pueden ser difíciles de diferenciar de los pólipos adenomatosos.
• Presencia de coágulos o sangre fresca que indican sangrado activo o reciente

Son las lesiones vasculares más frecuentes

Son causa del 10% de todos los eventos de hemorragia digestiva y 50% de todos cuyo origen se encuentra en el intestino delgado

Antes del uso de la video cápsula endoscópica y la enteroscopia se pensaba que su sitio más frecuente de aparición era el colon ascendente y el ciego, hoy en día se sabe que son más frecuentes en el intestino delgado particularmente en el segmento proximal, seguidas por el colon y el estómago

Etiología:

Se propone que la causa probable de las AE es una obstrucción ligera, intermitente y parcial de las venas submucosas en la zona en la que estos vasos atraviesan las capas musculares del colon. Episodios repetidos de elevación transitoria de la presión durante la contracción muscular y la distensión del ciego a lo largo de muchos años producen dilatación y tortuosidad de la vena submucosa y, más adelante, de las vénulas y capilares de las unidades mucosas que drenan en esta. Finalmente los anillos capilares se dilatan, los esfínteres precapilares pierden su competencia y se produce una pequeña fístula AV; esto último es responsable de la «vena con llenado precoz», que era originalmente el signo arteriográfico distintivo de esta lesión.

Un concepto alternativo sobre la formación de las AE está basado en la demostración de que las AE expresan factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y sus receptores a lo largo del revestimiento endotelial en las piezas de resección quirúrgica de pacientes a los que se ha realizado una colectomía por hemorragia recurrente. Se ha observado que el VEGF y el receptor 1 de VEGF se regulan al alza por la hipoxia , y por esta razón se ha señalado que la hipoxia puede intervenir en la patogenia de las AE.

También se ha señalado que el factor von Willebrand (vWF) regula la angiogenia mediante vías interactivas que involucran la señalización del receptor 2 VEGF, angiopoyetinas e integrina ανβ3. En un modelo murino, la inhibición del vWF en las células endoteliales aumentó la angiogenia in vitro y la proliferación y la migración del receptor VEGF, disminuyó la concentración de integrina ανβ3 e incrementó la liberación de angiopoyetina 

Diagnóstico:

• Endoscópico: endoscopia, colonoscopia, enteroscopia
• Cápsula endoscópica
• Radiológico: enteroscopia por tomografía, angiografía
• Quirúrgico

La capacidad del endoscopista para diagnosticar la naturaleza específica de una lesión vascular está limitada por el aspecto similar de diferentes tipos de lesiones. Las AE, los hemangiomas aracniformes, telangiectasias, angiomas, la hipervascularidad focal de la colitis actínica, la CU, la enfermedad de Crohn, la colitis isquémica, algunas infecciones, pólipos hiperplásicos y adenomatosos, y los distintos tipos de cáncer, incluyendo los linfomas y las infiltraciones leucémicas, pueden todos, en ocasiones, parecerse entre sí.

Dado que los artefactos traumáticos y por aspiración endoscópica pueden parecer lesiones vasculares, todas las lesiones deben ser evaluadas al introducir el colonoscopio, no durante la retirada. Las muestras de biopsia con pinza de lesiones vasculares planas y pequeñas obtenidas durante la endoscopia suelen ser inespecíficas; por tanto, no está justificado el riesgo de tomar biopsias de esas anomalías. Algunas veces, el vaso nutricio de la AE puede ser apreciado durante la endoscopia y la mucosa del margen de la AE puede ser más pálida que la mucosa que se encuentra más alejada, aunque este halo pálido también se puede observar en otras lesiones vasculares 

• Puesto que el aspecto de las lesiones vasculares está condicionado por la presión arterial y el volumen sanguíneo, estas lesiones podrían no ser evidentes en aquellos pacientes con una anemia importante o hipotensión; por tanto, una evaluación precisa podría no ser posible hasta que se corrigiera el déficit de volumen
•  La meperidina puede disminuir también el relieve de las anomalías vasculares poco prominentes (p. ej., AE y telangiectasias de la telangiectasia hemorrágica hereditaria); por esta razón debe evitarse la meperidina y, si se utiliza, se pueden revertir sus efectos utilizando naloxona para detectar las lesiones vasculares con precisión; este efecto de enmascaramiento no se produce con el fentanilo

Etiología

• Siempre debe determinarse las posibles causas de las angiectasias

Factores de riesgo

En 1958, Heyde describió la que todavía continúa siendo una asociación controvertida: AE, hemorragia digestiva y estenosis aórtica (EA); se ha recomendado incluso la sustitución valvular aórtica (SVA) para el «síndrome de Heyde» si no es posible manejar la hemorragia con medidas conservadoras. Se ha propuesto que las deficiencias de las formas más grandes de los multímeros del factor von Willebrand (vWF) (enfermedad de von Willebrand, tipo 2A) causan anomalías hemostáticas que pueden predisponer al sangrado a las AE preexistentes

La hemorragia digestiva es una consecuencia importante en los pacientes con dispositivos de asistencia ventricular izquierda (DAVI) y ahora se sabe que se debe más comúnmente a angiodisplasias del tracto digestivo inferior. El mecanismo del sangrado digestivo asociado a DAVI aún no está bien descrito, pero se ha atribuido a una alteración de la hemostasia primaria dependiente de vWF.

El síndrome o enfermedad de Heyde se caracteriza por la siguiente triada: estenosis aortica, angiodisplasia con sangramiento y síndrome adquirido de Von Willebrand

• Se ha demostrado que la pérdida del factor de von Willebrand en pacientes con estenosis aórtica es la causa de sangramiento en pacientes con angioectasia
• El manejo del síndrome de Heyde incluye el manejo de las angiectasias y sus complicaciones y el reemplazo valvular

Angiectasia del Intestino Delgado:

• La etiología es la misma que las angioectasias colónicas
• Edad avanzada
• Cirrosis
• Anticoagulación
• Insuficiencia Renal Crónica y Hemodiálisis
• Cardiopatía Isquémica
• Valvulopatía

Diagnóstico:

Cápsula endoscópica:

• Es de utilidad en la localización de las angiectasias
• La mayoría de las angiectasias se localizan en el intestino delgado proximal
• Pueden localizarse en Duodeno y Yeyuno, Estómago e Intestino delgado
• Cuando son múltiples se asocian a sangramiento

En cuanto a las características endoscópicas de la angiodisplasia en el intestino delgado, pueden variar dependiendo de la ubicación y el tamaño de la lesión. Algunas de las características que se pueden observar durante una endoscopia son:

• Pequeñas lesiones rojizas o violáceas con forma de mancha o placa que pueden sangrar al contacto con el endoscopio.
• Lesiones elevadas con un aspecto de “telaraña” o “ramificadas” que corresponden a la dilatación vascular de las venas submucosas.
• Lesiones nodulares o polipoides que pueden ser difíciles de diferenciar de los pólipos adenomatosos.
• Presencia de coágulos o sangre fresca que indican sangrado activo o reciente.

Angiectasia del colon

Es la anomalía vascular más frecuente del tubo digestivo y, probablemente, la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja recurrente o crónica en personas mayores de 60 años. Las AE aparecen con el envejecimiento y no parece que haya diferencias entre ambos sexos. A diferencia de las lesiones vasculares neoplásicas o congénitas del tubo digestivo, las AE adquiridas no se asocian a lesiones cutáneas o viscerales, aunque alrededor del 10% de los pacientes con AE de colon tienen lesiones similares en el intestino delgado cuando son evaluados mediante arteriografía o enteroscopia

• Las AE se localizan casi siempre en el ciego o en el colon ascendente, suelen ser múltiples en lugar de únicas y, por lo general, tienen menos de 10 mm de diámetro.

Factores independientes de sangramiento:

• Paciente Hospitalizado
• Comorbilidad (Clasificación ASA)
• Hispano, Raza Negra
• Angiectasias múltiples

Tratamiento:

Las angiectasias del intestino delgado tienen un porcentaje elevado de resangramiento

El resangramiento no ocurre inmediatamente

Generalmente el resangramiento ocurre después de 10 meses de sangramiento inicial

Factores que influyen en resangramiento: estenosis aórtica, anticoagulantes, ingesta de analgesicos antiinflamatorios no esteroideos, enfermedad de Von Willebrand, lesiones no visibles, angiectasias microscópicas difusas

El tratamiento de la angiodisplasia con Argón Plasma es un procedimiento endoscópico que se utiliza para coagular y sellar las lesiones vasculares en el intestino delgado y el colon.

Durante el procedimiento, se inserta un endoscopio en el intestino delgado o el colon y se utiliza un dispositivo que emite gas argón ionizado para producir una corriente eléctrica que coagula la superficie de la lesión vascular. Esto permite obliterar los vasos sanguíneos y detener el sangrado.

La terapia con Argón Plasma es efectiva para tratar las angiodisplasias pequeñas y superficiales, y puede ser una alternativa a otros procedimientos endoscópicos como la inyección de epinefrina, la coagulación con electrocauterio o la terapia con láser.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que la terapia con Argón Plasma no es adecuada para tratar angiodisplasias grandes o profundas, y que en algunos casos puede ser necesario recurrir a cirugía para extirpar las lesiones o segmentos del intestino delgado afectados.

El tratamiento endoscópico de elección es el Argón Plasma

Se recomienda ajustar el Argón Plasma con bajo watts (40W) y bajo flujo (0.8 litros/min)

• El 90% de las angiodisplasias dejan de sangrar de forma espontánea
• Las tasas de resangramiento en lesiones ubicadas en el intestino delgado son altas
• La mayoría de las angiodisplasias del intestino delgado son múltiples
• Mucha de las lesiones son difíciles de diagnosticar (lesiones ocultas)

Angiectasia de Recto

Los rayos X fueron descubiertos por el físico alemán Wilhelm Conrad Röntgen. Röntgen hizo este descubrimiento de manera accidental el 8 de noviembre de 1895, mientras realizaba experimentos con tubos de rayos catódicos en su laboratorio. Observó que un papel recubierto con una sustancia fluorescente cercana al tubo comenzó a brillar incluso cuando estaba a cierta distancia. Después de realizar más investigaciones, Röntgen descubrió que estos rayos desconocidos podían penetrar objetos opacos, como el papel, pero dejaban sombras de objetos más densos.

Llamó a estos rayos “rayos X” debido a su naturaleza desconocida. El descubrimiento de los rayos X tuvo un impacto significativo en la medicina y la investigación científica, y Röntgen fue galardonado con el primer Premio Nobel de Física en 1901 por este logro.

• Entre el 5-10% de los pacientes que reciben radioterapia desarrollan daño de la mucosa rectal
• La endarteritis de los vasos produce isquemia mucosa crónica y neovascularización (telangiectasias)
• Colonoscopia: mucosa pálida con múltiples lesiones tipo Angiectasia
• La radioterapia utiliza agentes radioactivos con el objetivo de detener la división celular de las células neoplásicas

Proctitis aguda:

Aparición: La proctitis por radiación aguda ocurre durante o poco después del tratamiento de radioterapia.
Duración: los síntomas agudos generalmente se desarrollan dentro de las primeras semanas o meses de la radioterapia y tienden a resolverse dentro de los tres meses posteriores al final del tratamiento.
Síntomas: Los síntomas agudos pueden incluir diarrea, urgencia para defecar, tenesmo (sensación de necesidad de defecar incluso cuando el recto está vacío), dolor rectal, sangrado rectal y molestias rectales. Estos síntomas suelen ser temporales y pueden variar en gravedad.

Proctitis crónica:

Aparición: La proctitis por radiación crónica se desarrolla meses o años después de la radioterapia.
Duración: Los síntomas crónicos pueden persistir durante meses o incluso años después del tratamiento de radioterapia.
Síntomas: Los síntomas crónicos pueden incluir diarrea persistente o recurrente, dolor rectal crónico, sangrado rectal, estreñimiento, incontinencia fecal, estenosis (estrechamiento) del recto y úlceras rectales. Estos síntomas suelen ser más persistentes y pueden tener un impacto significativo en la calidad de vida del paciente.
La proctitis por radiación crónica generalmente se considera una complicación tardía de la radioterapia y puede ser más difícil de tratar y controlar en comparación con la proctitis aguda. El tratamiento de la proctitis crónica puede incluir medicamentos para controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente.

La proctitis por radiación se puede asociar a incontinencia fecal

Ectasia Vascular Antral (GAVE)

• GAVE se caracteriza por lesiones de aspecto lineal, eritematosas, que se irradian desde el píloro al antro (estómago watermelon).
• Puede acompañar a la cirrosis, enfermedades autoinmunes (esclerosis sistémica, fenómeno de Raynaud, Síndrome de Sjogren, Lupus Eritematoso Sistémico, trasplante de médula ósea e insuficiencia renal crónica)
• Se asocia a hipertensión portal en el 30% de los casos
• Es más frecuente en pacientes mayores de 70 años
• Se localiza frecuentemente en el antro gástrico

• La gastropatía hipertensiva (GH) y el GAVE son dos entidades que ocurren a nivel de la mucosa y submucosa con características muy similares lo que hace difícil su diferenciación
• La GH que se produce como resultado de hipertensión portal (causas cirroticas y no cirróticas) se caracteriza por el patron de mosaico (piel de culebra)
• GAVE se caracteriza por lesiones de aspecto lineal, eritematosas, que se irradian desde el píloro al antro (estómago watermelon)

Apariencia endoscópica:

• Lesiones planas o de aspecto nodular en antro gástrico
• Las lesiones se originan en el píloro en forma circunferencial o lineal
• Pueden estar asociadas a cirrosis

Lesión de Dieulafoy

Apariencia endoscópica:

• Lesiones elevadas que se originan en la mucosa sana en ausencia de úlcera o ulceración

Fístula aorto-entérica

Malformación Arteriovenosa

Apariencia endoscopica:

• Lesiones solitarias, submucosas y polipoideas con áreas eritematosas
• Color púrpura o azulado

Cual es la diferencia entre angioectasia y telangiectasia?
Las telangiectasias son angioectasias que se ven en el contexto de enfermedades sistémicas o hereditarias como la telangiectasia hemorrágica hereditaria o Síndrome de Osler-Weber-Rendu