• Los hallazgos endoscópicos en el antro,cuerpo y fundus se clasifican de acuerdo a la Clasificación de Sydney como edema, eritema, friabilidad, exudados, erosiones planas, erosiones elevadas, atrofia, visibilidad de un patrón vascular, puntos de hemorragia y nodularidad.

Gastritis Aguda:

• El término Gastritis Aguda (GA) cubre un amplio espectro de entidades que inducen cambios inflamatorios en la mucosa gástrica.
• La causa más frecuente de GA es la secundaria a uso de Aspirina o Antiinflamatorios no esteroideos, alcohol, insuficiencia renal, tabaquismo, quimioterapia, isquemia o infección.
• La GA se ubica generalmente en el Antro y se caracteriza por eritema y erosiones. Puede existir erosiones lineales que se extienden al cuerpo del estómago. Otra característica de la GA es la erosión que se refiere a una lesión elevada con edema de la mucosa e hiperemia plana o múltiple. Las erosiones pueden ser múltiples y se visualizan con áreas de hiperemia y pueden tener aspecto lineal. La mayoría de las erosiones en la curvatura mayor del cuerpo gástrico son lineales. Se puede apreciar eritema, exudado, hemorragia y friabilidad de la mucosa en casos. La presencia de un exudado grueso con hiperemia es característico de la GA.
• Los puntos hemorrágicos constituyen una característica de la GA y se pueden observar en combinación con la hemorragia intragástrica. Se puede clasificar como sangre fresca o restos de hematina, puede ser difuso o puede ocurrir en múltiples localizaciones en el cuerpo gástrico.

Gastritis Cronica:

• Es una condición crónica en la que se produce inflamación en la mucosa gástrica
• Etiología: alimentos, bacterias (Helicobacter) y algunos virus
• Síntomas: dispepsia
• Se divide en gastritis crónica no atrófica (GCNA) y gastritis crónica atrófica (GCA).
• A diferencia de la GCNA la GCA se caracteriza por una marcada atrofia gástrica con ausencia de pliegues y un patrón vascular prominente.
• La gastritis crónica superficial es un término frecuentemente utilizado para describir las etapas iniciales de la gastritis crónica.
• Es difícil diferenciar la GA de la GC basados solo en los hallazgos endoscópicos.
• La GCA está asociada a el aumento de riesgo de cáncer gástrico.
• La GCNA puede compartir características de la GA como las erosiones lineales y la hiperemia focal. La condición de comprometer todo el estomago diferencia la GCNA de la GA. Se puede encontrar erosiones en antro en casos con o sin GCA.
• Los hallazgos endoscópicos de la GCA es la pérdida de las glándulas mucosas y fibrosis de la capa submucosa producto de la inflamación crónica. Los cambios de la GCA son el engrosamiento de la mucosa antral, cambios de la coloración de la mucosa a rojo y blanco, mucosa blanquecina, incremento de la visualización del patrón vascular y pérdida de los pliegues con insuflación adecuada.
• La atrofia causada por la infección por Helicobacter pylori comienza en el antro y se extiende al cuerpo gástrico.
• La metaplasia intestinal es una condición premaligna como la GCA. Se puede apreciar como nodularidad,placas granulares blancas. El azul de metileno puede diferenciar la metaplasia intestinal, sin embargo se usa poco en la práctica diaria. El índigo carmín puede ser utilizado para examinar la extensión y severidad de la metaplasia.

Metaplasia Intestinal:

• Se considera una lesión pre maligna.
• Hallazgos endoscópicos: superficie irregular con áreas en parches de mucosa rosada y pálida, aspecto granular.
• Una práctica común en Japón es la cromoendoscopia con Índigo Carmín o azul de metileno. Posterior a lavar la mucosa metaplasia con solución salina se mantiene el color azulado y se puede diferenciar de áreas no metaplásicas.

Cuántas biopsias se deben tomar cuando existe sospecha de Metaplasia Intestinal?

Se recomienda entre 7-12 biopsias: Biopsias de 4 cuadrantes desde en Antro (2-3 centímetros proximal al píloro), 2 de la incisura angularis, 4 del cuerpo medio (2 de la curvatura menor y 2 de la curvatura mayor), 2 del cardias

• Pregunta 1: Pacientes con metaplasia intestinal (MI) sin neoplasia, hacer prueba y tratar el Helicobacter pylori (HP) afecta de manera importante el pronóstico: de los estudios analizados hubo efectos protectores de la terapia de erradicación de HP relacionados con la mortalidad relacionada con cáncer y la incidencia de cáncer gástrico (independientemente de la histología). Otros análisis de resultados como la progresión de una histología más avanzada o regresión de la MI posterior a tratamiento con HP demostró resultados inconsistentes. Existe una teoría de que algunos pacientes con MI pasan el punto de no retorno por razones desconocidas, estos pacientes tienen riesgo de progresión a neoplasia independientemente de su status para HP. En algunos pacientes se produce regresión de la MI por las mismas razones. Es difícil demostrar que los factores como la edad en la que se adquiere el HP o el régimen de erradicación modifican estos resultados, pero parece importante la duración de la infección.
• Pregunta 2: En pacientes con MI sin neoplasia con bajo riesgo para desarrollar CG se recomienda la endoscopia control con biopsia o no se recomienda el seguimiento.
• Pregunta 3: En pacientes con MI sin neoplasia con alto riesgo para CG se recomienda la endoscopia control con biopsia o no se recomienda el seguimiento.

OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment):

• Es un sistema para reportar gastritis de acuerdo a 4 estadios (de menor a mayor se incrementa el riesgo de malignidad)
• La atrofia gástrica se considera un marcador de riesgo para cáncer gástrico.
• Es requisito un esquema definido para toma de biopsia para estudiar la gastritis.
• El estadio de la gastritis resulta de la combinación de la extensión de la atrofia (puntaje histológico) y la localización topográfica (protocolo de toma de biopsia). Se incluye la posible etiología de la gastritis (Helicobacter pylori, autoinmune,etc).
• La atrofia gástrica se define como la pérdida de las glándulas apropiadas.
• La atrofia gástrica es un diagnóstico histopatológico difícil mientras que la metaplasia intestinal se asocia con acuerdo interobservador más alto.

Gastritis autoinmune:

La gastritis autoinmune (GAI) es otra causa de inflamación crónica del estómago

• Se conoce también como gastritis cronica del cuerpo gástrico
• Prevalencia: 1-2%, predomina en el género femenino
• Se caracteriza por la destrucción de la mucosa oxíntica mediada por complejos autoinmunes que destruyen las células parietales lo que produce atrofia y en algunos casos metaplasia intestinal
• La GAI es considerada un tipo de gastritis atrófica
• La anemia perniciosa es la manifestación terminal de la GAI se caracteriza por anemia megaloblástica por deficiencia de Vitamina B12 y se define en oportunidades solo por la presencia de anemia o disminución de los niveles de Vitamina B12 sin endoscopia previa ni biopsia
• Se puede relacionar con la presencia de tumores neuroendocrinos y otras enfermedades autoinmunes
• La GAI es generalmente asintomática o se asocia a síntomas inespecíficos

Normalmente la mucosa antral no está comprometida pero esto no ocurre en enfermedad avanzada o cuando existe presencia de Helicobacter pylori

• Se relaciona con anemia perniciosa pero también puede ser causa de anemia por deficiencia de hierro

Algunos estudios clasifican la GAI basados solo en la presencia de anticuerpos contra las células parietales o contra el factor intrínseco, otros en la presencia de niveles disminuidos de Vitamina B12 lo cual es incorrecto. Existe la GAI seronegativa.

Hallazgos endoscópicos y marcadores serológicos:

• Ante sospecha tomar biopsia de la Incisura Angularis y del Antro (Prueba de Oro para el diagnóstico)
• En la medida que la atrofia progresa se puede encontrar: pérdida de los pliegues gástricos, mucosa pálida, visualización de vasos submucosos
• También se puede conseguir hallazgos sugestivos de Metaplasia Intestinal
• Biopsia: presencia de invasión de infiltrado inflamatorio a nivel de las células parietales (fase no atrófica) para luego producir destrucción de las células oxínticas (fase atrófica)
• Marcadores serológicos: anticuerpos anti factor intrínseco y anticuerpos anti células parietales. Estos marcadores son necesarios pero no suficientes para el diagnóstico. Los anticuerpos anti células parietales tienen alta sensibilidad pero baja especificidad (pueden aparecer en infección por Helicobacter pylori). Estos anticuerpos también pueden disminuir con la edad. En cuanto a los anticuerpos anti factor intrínseco tienen sensibilidad baja y aparecen tarde cuando la atrofia gástrica ha progresado. Los pepsinógenos también son útiles en el diagnóstico, el Pepsinógeno I se produce exclusivamente en el cuerpo mientras que el Pepsinógeno II se produce en el antro, ambos se encuentran disminuidos en la GAI. Estos marcadores no predicen la posibilidad de complicaciones como la metaplasia y el cáncer gástrico.

MANIFESTACIONES GÁSTRICAS	MANIFESTACIONES EXTRA GÁSTRICAS
ATROFIA DEL CUERPO/METAPLASIA	OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES: HIPO O HIPERTIROIDISMO, ENFERMEDAD DE ADDISON, DIABETES TIPO I DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 (NEUROPATÍA PERIFÉRICA, INFERTILIDAD, SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS
NEOPLASIA GÁSTRICA: DISPLASIA, TUMOR NEUROENDOCRINO, ADENOCARCINOMA	HEMATOLÓGICOS: ANEMIA PERNICIOSA, ANEMIA, CITOPENIAS DEFICIENCIAS DE MICRONUTRIENTES: HIERRO, VITAMINA C

Gastritis Linfocítica:

La gastritis linfocítica es una forma de gastritis crónica en la que hay una infiltración de linfocitos en la mucosa gástrica. A menudo se diagnostica por biopsia durante una endoscopia, y los hallazgos endoscópicos pueden ser normales o pueden mostrar cambios mínimos en la mucosa gástrica.

Algunos de los hallazgos endoscópicos que pueden estar presentes en la gastritis linfocítica incluyen:

1. Enrojecimiento y edema (inflamación) en la mucosa gástrica.
2. Pérdida de la normalidad de los pliegues gástricos.
3. Engrosamiento de la mucosa gástrica.
4. Pequeñas úlceras gástricas.
5. Presencia de nódulos linfoides en la mucosa gástrica.
6. Estenosis pilórica (estrechamiento de la abertura del estómago al intestino delgado), aunque esto es menos común.

Es importante tener en cuenta que la gastritis linfocítica puede no tener hallazgos endoscópicos significativos y que el diagnóstico se realiza a través de biopsias de la mucosa gástrica durante la endoscopia.

En la gastritis linfocítica se observa una gran cantidad de nódulos desde el antro hasta el cuerpo gástrico.

Gastritis Eosinofílica

Se debe sospechar de gastritis eosinofílica en pacientes con síntomas gastrointestinales crónicos que no responden al tratamiento estándar para otras condiciones, como la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) o la enfermedad celíaca.

Los síntomas comunes de la gastritis eosinofílica incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos, dificultad para tragar, pérdida de peso y diarrea. Estos síntomas pueden ser crónicos y, en algunos casos, pueden empeorar con el tiempo.

La gastritis eosinofílica también puede estar asociada con otras condiciones, como alergias alimentarias, asma, eccema y síndrome de hipereosinofilia, por lo que los pacientes con estas afecciones también pueden estar en mayor riesgo de desarrollar gastritis eosinofílica.

El diagnóstico de la gastritis eosinofílica se realiza mediante biopsias de la mucosa gástrica durante una endoscopia. Los hallazgos histológicos incluyen la presencia de eosinófilos en la mucosa gástrica. Es importante descartar otras causas de eosinofilia, como infecciones parasitarias o enfermedades autoinmunitarias, antes de hacer un diagnóstico de gastritis eosinofílica.

Se aprecian áreas eritematosas rodeadas de mucosa sana desde el antro hasta el cuerpo. La biopsia demuestra ulceración con gastritis crónica superficial e infiltrado linfocitario.

No existen hallazgos específicos de la gastritis eosinofílica, solo la biopsia nos ayuda al diagnostico definitivo

Gastritis Sifilítica

La gastritis sifilítica es una forma poco común de gastritis que se produce como una complicación de la sífilis no tratada o mal controlada. A continuación, se describen algunas características de la gastritis sifilítica:

1. Afectación gástrica limitada: La gastritis sifilítica generalmente afecta solo la capa mucosa del estómago, y no se extiende a las capas más profundas. Por lo tanto, puede no producir cambios significativos en la anatomía del estómago.
2. Lesiones superficiales en la mucosa gástrica: La gastritis sifilítica puede provocar pequeñas lesiones superficiales en la mucosa gástrica, que pueden causar dolor abdominal, náuseas y vómitos.
3. Presencia de úlceras: En algunos casos, la gastritis sifilítica puede producir úlceras en la mucosa gástrica, que pueden causar dolor abdominal y sangrado.
4. Infiltración celular: La gastritis sifilítica se caracteriza por una infiltración de células inflamatorias en la mucosa gástrica, como linfocitos y células plasmáticas.
5. Diagnóstico: El diagnóstico de la gastritis sifilítica se realiza mediante pruebas serológicas para detectar la presencia de la bacteria Treponema pallidum, que causa la sífilis. Además, se puede realizar una biopsia de la mucosa gástrica para confirmar la presencia de lesiones y la infiltración celular.

Se caracteriza por una gastritis hemorrágica con úlceras en el antro y cuerpo gástrico.

Gastritis por Sarcoidosis

Los cambios varían y pueden sugerir incluso malignidad. Se aprecia con frecuencia mucosa de aspecto nodular con erosiones planas.

Hallazgos: mucosa nodular, pliegues engrosados, úlceras de apariencia benigna y maligna

Gastritis por Reflujo Biliar

• Sinónimos: reflujo duodeno gástrico, gastritis biliar, gastritis por reflujo alcalino
• Hallazgos inespecíficos: eritema, presencia de bilis en el estómago, pliegues engrosados, atrofia gástrica

Qué estrategia podemos seguir en el caso de sospecha de que la dispepsia sea debida a Helicobacter pylori?
Se pueden seguir 2 estrategias: realizar prueba no invasiva y tratar, realizar prueba no invasiva y realizar endoscopia. Dentro de las pruebas no invasivas se tiene: la prueba del aliento, antígeno fecal y anticuerpos tipo IgG. Por lo tanto todo paciente con prueba positiva se trata, en la segunda opción el paciente si es mayor de edad o con signos de alarma se refiere a estudio endoscópico.Todo paciente con dispepsia debe contar con prueba para descartar Helicobacter.

Que es la anemia perniciosa?
La anemia perniciosa y la gastritis autoinmune forman parte del mismo espectro y de la misma enfermedad. Los pacientes con anemia perniciosa tienen un riesgo aumentado de cáncer gástrico. Por lo tanto es importante reconocer la gastritis autoinmune y realizar seguimiento cada 1-2 horas.

Existe alguna relación entre la infección por Helicobacter y la presencia de gastritis autoinmune?
Puede existir una predisposición genética, el Helicobacter también puede compartir ciertos lipopolisacáridos semejantes a la mucosa gástrica lo cual plantea la posibilidad de que exista cierta similitud inmunológica entre ciertos antígenos del Helicobacter y las células parietales

Cual es el esquema de seguimiento ideal de pacientes con gastritis crónica?
El 5% de individuos con gastritis crónica tienen atrofia gástrica (incluyendo metaplasia intestinal en su estómago). Cuando existen cambios severos de atrofia o metaplasia intestinal en cuerpo y fundus o si existen cambios en la biopsia OLGA u OLGIM estadio III/IV se debe hacer seguimiento cada 3 años. Este periodo puede variar de acuerdo a factores de riesgo, presencia de Helicobacter o historia familiar.

Cual es el esquema óptimo para la toma de biopsias gástricas en pacientes con gastritis crónica?
Se debe tomar el número correcto de biopsias para detectar Helicobacter y estadiar la gastritis y los cambios atróficos. Se deben tomar biopsias del antro y cuerpo porque existe evidencia de piezas quirúrgicas que la distribución del Helicobacter es en parches a nivel del cuerpo gástrico y en la medida de que aumenta la edad y se expanden las glándulas pilóricas se produce la migración proximal de la bacteria. Si se sospecha cáncer gástrico precoz se debe evitar el uso excesivo de biopsias ya que produce fibrosis, se debe priorizar la disección mucosal endoscópica.

Qué papel juega el tratamiento del Helicobacter pylori en pacientes con dispepsia?
Se debe utilizar a los inhibidores de bomba de protones sólo en pacientes que presentan síntomas. Esto con el objetivo de evitar los efectos adversos de este tipo de medicamentos como el dolor de cabeza, la diarrea,aumento del riesgo de cáncer gástrico por hipergastrinemia inducida, atrofia gástrica y sobrecrecimiento bacteriano.

Cuales otras son causas de gastritis en pacientes con Helicobacter pylori?
La gastritis linfocítica, vasculitis, enfermedades granulomatosas, enfermedades inflamatorias, infecciones virales, enfermedades bacterianas, alcohol y cocaína. Existen otras causas no clasificadas.